Архивы: Анализ

Краткая История:
Щелочная фосфатаза (ЩФ) была открыта в начале XX века. В 1907 году Роберт Робисон впервые выделил фермент из костной ткани телят, обнаружив его способность гидролизовать фосфатные эфиры в щелочной среде (pH 9-10). К 1920-м годам ученые установили присутствие ЩФ в печени, кишечнике и почках. Знаковым событием стало открытие в 1933 году Артуром Кеем изоферментов ЩФ – различных молекулярных форм фермента, вырабатываемых разными тканями. В 1960-х годах Стэнли Уолфиш разработал метод электрофоретического разделения изоферментов, что революционизировало диагностику. К 1970-м ЩФ стала рутинным лабораторным тестом для выявления холестаза и заболеваний костей. Современные исследования (2020-е) изучают роль ЩФ в воспалении, эндотелиальной дисфункции и как прогностический маркер при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Материал, используемый для исследования:

• Сыворотка венозной крови:Основной материал. Используются пробирки без антикоагулянта (с активатором свертывания).
• Плазма гепаринизированная:Применяется реже, так как гепарин может ингибировать активность ЩФ. Не подходят пробирки с ЭДТА и цитратом – они хелатируют ионы цинка, необходимые для активности фермента.
• Асцитическая/плевральная жидкость:Для дифференциальной диагностики причин выпота.
• Спинномозговая жидкость (ликвор):При подозрении на менингит, опухоли ЦНС или оценке гемато-энцефалического барьера.
• Моча:Исследуется редко, преимущественно в нефрологии.

Как подготовиться к анализу:

1. Голодание:Строго натощак (10-12 часов). Прием пищи, особенно жирной, может повысить кишечный изофермент ЩФ.
2. Время суток:Сдавать утром (8:00-11:00) из-за суточных колебаний активности (максимум днем).
3. Лекарства:Отменить за 3-5 дней (после консультации с врачом):
   • Значительно повышают ЩФ:Аллопуринол, антибиотики (эритромицин, цефалоспорины), антиэпилептики (карбамазепин, фенитоин), гепатотоксичные препараты (парацетамол в больших дозах), метилдопа, фенобарбитал, сульфаниламиды, НПВС, прогестагены, антидепрессанты (СИОЗС).
   • Значительно снижают ЩФ:Азатиоприн, клофибрат, оральные контрацептивы, даназол, соли цинка/магния.
4. Алкоголь:Полное воздержание за 72 часа – этанол повреждает гепатоциты и стимулирует ЩФ.
5. Физическая нагрузка:Избегать интенсивных тренировок за 24 часа (особенно у детей – костный изофермент чувствителен).
6. Инструментальные исследования:Отложить сдачу на 3-5 дней после УЗИ печени, ФГДС, колоноскопии (механическое раздражение тканей).
7. Беременность:Сообщить врачу о сроке (резко растет плацентарная ЩФ).
8. Курение:Воздержаться за 1-2 часа до анализа (никотин влияет на печеночный метаболизм).

Описание данного вещества:
Щелочная фосфатаза – это группа ферментов (гидролаз), катализирующих отщепление фосфатных групп (PO₄³⁻) от органических молекул (нуклеотидов, белков, алкалоидов) в щелочной среде (оптимум pH 8.6-10.3). Ключевые особенности:

• Структура:Димеры или тетрамеры. Активный центр содержит ионы цинка (Zn²⁺) и магния (Mg²⁺), необходимые для катализа.
• Изоферменты:Различаются по структуре, термостабильности, электрофоретической подвижности и ингибированию:
  • Печеночная (α₁-фракция):Синтезируется гепатоцитами. Составляет 50-80% общей активности у взрослых. Чувствительна к тепловой инактивации.
  • Костная (α₂-фракция):Продуцируется остеобластами. Доминирует у детей (до 90%) и при заболеваниях костей. Лабильна при нагревании.
  • Кишечная (β-фракция):Синтезируется энтероцитами тонкой кишки. Составляет 10-20% активности. Устойчива к нагреванию.
  • Плацентарная (γ-фракция):Вырабатывается плацентой. Появляется во II-III триместре беременности. Термостабильна.
  • Почечная:Обнаруживается в канальцах почек. В крови практически отсутствует.
  • Реганантная (тканевая неспецифическая — TN-ЩФ):Онкофетальный изофермент, появляется при некоторых опухолях (синдром Регана, Нагао).
• Функции:
  • Трансмембранный транспорт:Обеспечивает перенос метаболитов через клеточные мембраны.
  • Минерализация костей:Участвует в отложении гидроксиапатита, предоставляя неорганический фосфат.
  • Детоксикация:В печени гидролизует бактериальные эндотоксины и липополисахариды.
  • Всасывание липидов:Кишечная ЩФ гидролизует фосфолипиды, способствуя абсорбции.
  • Развитие плаценты:Плацентарная изоформа участвует в обмене питательных веществ.

Диагностика заболеваний:
Определение ЩФ – ключевой тест при:

1. Патологии печени и желчевыводящих путей:
   • Внутри- и внепеченочный холестаз (камни, опухоли, стриктуры).
   • Гепатиты (вирусные, токсические, аутоиммунные).
   • Цирроз печени (особенно билиарный).
   • Инфильтративные поражения (саркоидоз, амилоидоз, метастазы).
   • Печеночная форма болезни Вильсона-Коновалова.
2. Заболевания костной системы:
   • Болезнь Педжета (деформирующий остит).
   • Рахит и остеомаляция.
   • Остеогенная саркома, метастазы рака в кости.
   • Гиперпаратиреоз (первичный и вторичный).
   • Переломы в стадии заживления.
   • Болезнь Гоше.
3. Онкология:
   • Первичный рак печени (гепатоцеллюлярная карцинома).
   • Опухоли костей (остеосаркома).
   • Метастазы в печень/кости.
   • Хориокарцинома (высокая плацентарная ЩФ).
   • Семинома (реганантная ЩФ).
4. Другие состояния:
   • Инфаркт почки или легкого.
   • Язвенный колит, перфорация кишечника.
   • Сепсис.
   • Хроническая почечная недостаточность.
   • Беременность (нормальное повышение плацентарной ЩФ).

Цель исследования:

1. Диагностика холестаза:Выявление обструкции желчных путей – ЩФ повышается раньше билирубина.
2. Оценка тяжести поражения печени:Динамика активности коррелирует с выраженностью холестатического синдрома.
3. Диагностика костных заболеваний:Выявление патологий с повышенной остеобластической активностью.
4. Дифференциальная диагностика желтух:Резкое повышение ЩФ (>3-5 норм) характерно для механической желтухи, умеренное – для паренхиматозной.
5. Скрининг патологии у беременных:Отслеживание резкого подъема ЩФ, не соответствующего сроку (возможна преэклампсия, HELLP-синдром).
6. Мониторинг лечения:
   • Контроль эффективности терапии рахита витамином D.
   • Оценка ответа на лечение болезни Педжета бисфосфонатами.
   • Динамика при химиотерапии костных метастазов.
7. Выявление изоферментных аномалий:Диагностика опухолей (реганантная ЩФ), оценка источника повышения.
8. Оценка роста у детей:Физиологическое повышение в периоды активного роста.

Что значат полученные результаты:

• Референсные значения:
  • Взрослые: 40-150 МЕ/л (метод IFCC при 37°C)
  • Дети/подростки: Значительно выше (пик в пубертате – до 500-700 МЕ/л)
  • Важно:Нормы зависят от метода и лаборатории. Детские значения требуют возрастных референсов.
• Повышенный уровень (Гиперфосфатаземия):
  • Печеночные причины (преимущественно печеночный изофермент):
    • Холестаз любого генеза (обструкция камнем, опухолью, стриктура) – повышение в 3-10 раз.
    • Гепатиты, циррозы – умеренное повышение (1.5-3 нормы).
    • Инфильтративные заболевания (метастазы, саркоидоз) – повышение в 2-5 раз.
    • Лекарственный холестаз.
  • Костные причины (преимущественно костный изофермент):
    • Болезнь Педжета – повышение в 5-25 раз.
    • Рахит/остеомаляция – в 2-4 раза.
    • Метастазы в кости, остеосаркома – в 3-20 раз.
    • Переломы (стадия регенерации) – умеренное повышение.
    • Гиперпаратиреоз – в 2-3 раза.
  • Физиологические причины:
    • Беременность (III триместр, плацентарная ЩФ) – до 2-4 норм.
    • Детский рост (костная ЩФ).
    • Заживление переломов.
  • Другие причины:
    • Инфаркт миокарда (небольшое повышение к 7-10 дню).
    • Язвенный колит, перфорация кишечника (кишечная ЩФ).
    • Почечная недостаточность.
    • Сепсис.
  • Пониженный уровень (Гипофосфатаземия):
    • Гипофосфатазия:Редкое генетическое заболевание (мутации гена ALPL).
    • Тяжелые анемии:Пернициозная, серповидно-клеточная.
    • Гипотиреоз.
    • Целиакия, квашиоркор.
    • Дефицит цинка или магния.
    • Массивные гемотрансфузии.
    • Прием лекарств:Азатиоприн, клофибрат.

Факторы, влияющие на результат:

1. Преаналитические:
   • Гемолиз:Ложно занижает активность ЩФ.
   • Липемия:Может завышать результат при фотометрических методах.
   • Неправильное хранение:Активность стабильна 24 ч при 4°C, но быстро падает при 20-25°C.
   • Прием пищи:Повышает кишечный изофермент.
   • Группа крови:У лиц с I и III группами кишечная ЩФ выше.
2. Физиологические:
   • Возраст:У детей активность в 1.5-3 раза выше взрослых (рост костей). У пожилых – умеренное повышение (остеопороз).
   • Пол:У мужчин активность на 10-20% выше.
   • Беременность:Рост плацентарной ЩФ с 16-й недели (до 2-4 норм к III триместру).
   • Менструальный цикл:Незначительные колебания.
   • Ожирение:Умеренное повышение.
3. Патологические:
   • Сопутствующие заболевания:СКВ, ХСН могут снижать активность.
   • Послеоперационный период:Временное повышение.
4. Лекарственные:
   • Повышают:Антиконвульсанты, аллопуринол, антибиотики, НПВС, метилдопа, сульфаниламиды.
   • Понижают:Оральные контрацептивы, азатиоприн, клофибрат, даназол.
5. Методические:
   • Температура инкубации:Результаты при 37°C в 1.5-2 раза выше, чем при 25°C.
   • Субстрат:Используются разные субстраты (п-нитрофенилфосфат, фенолфталеинфосфат), дающие несопоставимые значения.
   • Определение изоферментов:Требует электрофореза, хроматографии или термоинактивации.

Лаборатория Бойченко гарантирует точность и достоверность результатов благодаря современному оборудованию и высоким стандартам качества.

Список литературы:

1. Sharma U., Pal D., Prasad R. Alkaline Phosphatase: An Overview. Indian Journal of Clinical Biochemistry(2014). 29(3): 269–278.
2. Millán J.L. Alkaline Phosphatases: Structure, substrate specificity and functional relatedness to other members of a large superfamily of enzymes. Purinergic Signalling(2006). 2(2): 335–341.
3. Клиническая лабораторная диагностика: учебник / под ред. В.В. Долгова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2020. – 736 с. (Глава «Ферменты»)
4. Назаренко Г.И., Кишкун А.А. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. – М.: Медицина, 2006. – 544 с. (Раздел «Ферментодиагностика»)
5. Fishman W.H. Perspectives on alkaline phosphatase isoenzymes. American Journal of Medicine(1974). 56(5): 617–650.

 

 

Краткая История:
Изучение электролитов началось с работ Луиджи Гальвани (конец XVIII века) и Алессандро Вольта, открывших биоэлектричество. Термин «электролит» ввел Майкл Фарадей в 1834 году. Ключевой вклад внес Вильгельм Освальд, сформулировавший в 1884-1894 гг. теорию электролитической диссоциации. Клиническое значение калия (K+) и натрия (Na+) установил в 1920-х Сидней Рингер, создав физиологический раствор. В 1940-х Джон Питтс и Роберт Фенно разработали теорию почечной регуляции электролитов. Революцию в диагностике совершили Джон Берсон и Соломон Берсон, создавшие в 1960-х первые ионоселективные электроды (ИСЭ) для Na+ и K+. К 1980-м ИСЭ стали стандартом лабораторий. Современные исследования (2020-е) фокусируются на роли электролитов в нейродегенерации, онкологии и как предикторах сердечно-сосудистого риска.

Материал, используемый для исследования:

• Сыворотка/плазма крови:Основной материал. Для плазмы – пробирки с гепарином (литий, натрий, аммоний). Запрещены: Пробирки с ЭДТА (занижает Ca²⁺/Mg²⁺), цитратом (занижает Ca²⁺), фторидом (завышает K+).
• Цельная кровь с гепарином:Для экстренного анализа на газоанализаторах.
• Суточная моча:Для оценки почечной экскреции Na+/K+.
• Спинномозговая жидкость:При неврологических патологиях.
• Кал:При подозрении на секреторные диареи.

Как подготовиться к анализу:

1. Голодание:Нестрогое (4-6 часов). Длительное голодание искажает K+.
2. Режим питья:Избегать избытка/недостатка воды за 12 часов.
3. Положение тела:Сдавать сидя (лежачее положение снижает Na+ на 3-5 ммоль/л).
4. Венозный стаз:Минимизировать время наложения жгута (>1 минуты завышает K+ на 10-20%).
5. Лекарства:Отменить по согласованию с врачом:
   • Влияют на K+:Диуретики, ИАПФ, БРА, НПВС, гепарин, β-агонисты, дигоксин.
   • Влияют на Na+:Диуретики, СИОЗС, карбамазепин, НПВС, вазопрессин.
6. Физическая нагрузка:Избегать за 24 часа (интенсивная работа мышц повышает K+).
7. Курение:Воздержаться за 1 час (никотин стимулирует альдостерон).
8. Стресс:Острый стресс повышает Na+ (активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы — РААС).

Описание данных веществ:

• Натрий (Na+):
  • Основной внеклеточный катион (98% общего Na+).
  • Концентрация в плазме: 135-145 ммоль/л (внутри клеток: 10-15 ммоль/л).
  • Функции:Регуляция осмотического давления (90%), объемного гомеостаза, нервно-мышечной возбудимости, кислотно-основного состояния (КОС), транспорт глюкозы/аминокислот (котранспорт).
• Калий (K+):
  • Основной внутриклеточный катион (98% общего K+).
  • Концентрация в плазме: 3.5-5.1 ммоль/л (внутри клеток: 140-150 ммоль/л).
  • Функции:Поддержание мембранного потенциала (критичен для возбудимости миокарда, нейронов, мышц), регуляция осмолярности, синтез белка/гликогена, КОС.

Диагностика заболеваний:

• Нарушения уровня Na+:
  • Гипонатриемия (<135 ммоль/л):СН, цирроз, нефротический синдром, СИАДГ, гипотиреоз, рвота/диарея, ожоги, полидипсия.
  • Гипернатриемия (>145 ммоль/л):Дегидратация, несахарный диабет, избыток соли, гиперкортицизм.
• Нарушения уровня K+:
  • Гипокалиемия (<3.5 ммоль/л):Диуретики, рвота/диарея, гиперкортицизм, гиперальдостеронизм, инсулин.
  • Гиперкалиемия (>5.1 ммоль/л):Почечная недостаточность, гипоальдостеронизм, ацидоз, гемолиз, массивные травмы.
• Клинические синдромы:
  • Обезвоживание/гипергидратация.
  • Острая/хроническая почечная недостаточность.
  • Надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона).
  • Диабетический кетоацидоз.
  • Миоплегии (периодический паралич).
  • Аритмии (особенно при гиперкалиемии).

Цель исследования:

1. Оценка водно-электролитного баланса:Диагностика дегидратации/гипергидратации.
2. Диагностика почечной дисфункции:Ранний маркер ОПП/ХБП.
3. Контроль терапии:Мониторинг при лечении диуретиками, инфузионной терапии.
4. Диагностика эндокринных нарушений:Выявление гиперальдостеронизма, болезни Аддисона, несахарного диабета.
5. Оценка кислотно-основного состояния:Косвенный признак ацидоза/алкалоза.
6. Профилактика осложнений:Предотвращение аритмий (гиперкалиемия), неврологических нарушений (гипонатриемия).
7. Скрининг:В предоперационном обследовании, при госпитализации.
8. Дифференциальная диагностика:Отечного синдрома, полиурии, мышечной слабости.

Что значат полученные результаты:

• Натрий (Na+):
  • Гипонатриемия:
    • <120 ммоль/л: Угроза жизни (судороги, кома).
    • 120-130 ммоль/л: Тошнота, головная боль, спутанность сознания.
    • 130-135 ммоль/л: Часто бессимптомна.
  • Гипернатриемия:
    • 160 ммоль/л: Риск внутричерепных кровоизлияний.
    • 150-160 ммоль/л: Жажда, тахикардия, возбуждение.
    • 145-150 ммоль/л: Бессимптомна при медленном развитии.
  • Калий (K+):
    • Гипокалиемия:
      • <2.5 ммоль/л: Паралич, дыхательная недостаточность.
      • 5-3.0 ммоль/л: Мышечная слабость, запоры.
      • 0-3.5 ммоль/л: Утомляемость, ЭКГ-изменения (депрессия ST, волна U).
    • Гиперкалиемия:
      • 5 ммоль/л: Остановка сердца.
      • 0-6.5 ммоль/л: Опасные аритмии (фибрилляция желудочков).
      • 5-6.0 ммоль/л: ЭКГ-изменения (высокие Т, удлинение PQ).
      • 1-5.5 ммоль/л: Часто бессимптомна.

Факторы, влияющие на результат:

1. Преаналитические:
   • Гемолиз:Ложная гиперкалиемия (высвобождение K+ из эритроцитов).
   • Тромбоцитоз:Ложная гиперкалиемия (K+ высвобождается при свертывании).
   • Венозный стаз:Повышает K+ на 10-20%.
   • Неправильный забор:Использование пробирок с ЭДТА/цитратом.
   • Хранение:Занижение Na+/K+ при хранении >4 ч при +20°C.
2. Физиологические:
   • Диета:Избыток соли (↑Na+), фрукты/овощи (↑K+), голод (↓K+).
   • Беременность:Физиологическая гипонатриемия (до 130 ммоль/л).
   • Возраст:У новорожденных K+ выше (до 6.0 ммоль/л).
3. Патологические:
   • Лейкоцитоз/тромбоцитоз:Ложная гиперкалиемия.
   • Ацидоз:Повышает K+, снижает Na+.
   • Ожоги/травмы:Гиперкалиемия (выход K+ из клеток).
4. Лекарственные:
   • Повышают K+:Гепарин, спиронолактон, НПВС, ИАПФ, триметоприм.
   • Понижают K+:Петлевые/тиазидные диуретики, амфотерицин, инсулин.
   • Повышают Na+:Глюкокортикоиды, натрия бикарбонат.
   • Понижают Na+:Тиазидные диуретики, карбамазепин, СИОЗС.
5. Методические:
   • Ионоселективные электроды (ИСЭ):Стандарт. Чувствительны к липемии/билирубинемии.
   • Фотометрия (разбавление):Устаревший метод, подвержен артефактам.

Лаборатория Бойченко гарантирует точность и достоверность результатов благодаря современному оборудованию и высоким стандартам качества.

Список литературы:

1. Gennari F.J. Disorders of potassium homeostasis. New England Journal of Medicine(1998). 339(7): 451-458.
2. Adrogué H.J., Madias N.E. Hyponatremia. NEJM(2000). 342(21): 1581-1589.
3. Ellison D.H., Terker A.S. Why Your Mother Was Right: How Potassium Intake Reduces Blood Pressure. Transactions of the American Clinical and Climatological Association(2015). 126: 46-55.
4. Морозова В.Т., Миронова И.И. Электролиты крови: физиология, методы определения, клинико-диагностическое значение. – М.: РМАПО, 2008. – 84 с.
5. Шилов А.М., Мельник М.В., Сандаков Д.Б. Нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019. – 208 с.

 

 

 

Альфа-амилаза (α-амилаза) в сыворотке крови

 

Краткая История

Альфа-амилаза была открыта в 1833 году французским химиком Ансельмом Пайеном, который обнаружил фермент, превращающий крахмал в сахар, и назвал его «диастазой». В 1908 году Валери Лостви впервые описал повышение амилазы в моче при эпидемическом паротите. Клиническое значение амилазы как маркера острого панкреатита установил в 1929 году Элиас П. Элмс, обнаружив гиперферментемию у пациентов с панкреатитом. В 1930-х годах Генри Д. Ларкин выделил панкреатическую и слюнную изоформы фермента. В 1970-х годах Пол Гринберг разработал кинетический метод определения активности с использованием хромогенных субстратов, что позволило стандартизировать и автоматизировать анализ. В 1980-х годах были созданы иммунохимические методы для раздельного определения панкреатической (P-тип) и слюнной (S-тип) изоформ, что повысило специфичность диагностики заболеваний поджелудочной железы. Сегодня определение α-амилазы является обязательным экспресс-тестом при подозрении на острый панкреатит и другие заболевания поджелудочной железы и слюнных желез.

 

Материал, используемый для исследования

• • Тип образца:Венозная кровь.
  • Тип пробирки:Стандартная пробирка с активатором свертывания и разделительным гелем («желтая крышечка») для получения сыворотки. Допустимо использование пробирки с гепарином («зеленая крышечка») для получения плазмы. Пробирки с ЭДТА, цитратом или фторидом не подходят, так как эти антикоагулянты ингибируют активность фермента (хелатируют ионы кальция, необходимые для активности амилазы).
  • Объем:Обычно 3-5 мл крови.
  • Обработка:После взятия кровь аккуратно перемешивается (переворачивается) и оставляется при комнатной температуре на 20-30 минут для свертывания (для сыворотки). Затем центрифугируется для получения сыворотки/плазмы. Сыворотка должна быть прозрачной. Гемолиз и липемия могут искажать результат. Стабильность амилазы в сыворотке при +4°C составляет 3-5 дней, при -20°C – несколько месяцев.

 

Как подготовиться к анализу

Подготовка к анализу на α-амилазу требует соблюдения ряда правил для получения достоверного результата:

• Голодание:Рекомендуется сдавать кровь строго натощак, после 8-12 часов ночного голодания. Разрешена чистая негазированная вода. Прием пищи, особенно богатой углеводами, может стимулировать секрецию амилазы и временно повышать ее уровень.
• Алкоголь:Полностью исключить употребление алкоголя за 48-72 часа до исследования. Алкоголь (особенно острое отравление) является частой причиной острого панкреатита и резкого повышения амилазы.
• Лекарственные препараты:Сообщить врачу о всех принимаемых препаратах! Многие лекарства влияют на уровень амилазы:

• Повышают амилазу:Опиаты (морфин, кодеин), нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС, аспирин), фуросемид, кортикостероиды, пентамидин, вальпроевая кислота, азатиоприн, антиретровирусные препараты, оральные контрацептивы.
• Понижают амилазу:Цитраты (при заборе крови в пробирки с цитратом – преаналитическая ошибка), оксалаты, фториды.
  • Физическая нагрузка:Избегать интенсивных физических нагрузок за 24 часа до исследования (физическое напряжение может повышать амилазу, особенно слюнную изоформу).
  • Время суток:Предпочтительно утреннее время (8:00-10:00). Уровень амилазы подвержен небольшим суточным колебаниям.
  • Курение:Рекомендуется не курить за 1-2 часа до сдачи крови.
  • Эндоскопические манипуляции:Сообщить врачу о недавно проведенной эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ) или других эндоскопических вмешательствах на поджелудочной железе и желчных протоках – они могут вызывать транзиторное повышение амилазы.
  • Беременность:Сообщить врачу о наличии беременности (в I триместре возможно физиологическое повышение амилазы).

 

Описание данного вещества

α-Амилаза (КФ 3.2.1.1) – это гидролитический фермент класса гликозил-гидролаз, катализирующий расщепление α-1,4-гликозидных связей в полисахаридах (крахмал, гликоген, декстрины) до более простых сахаров (мальтоза, мальтотриоза, декстрины, глюкоза). Является кальций-зависимым ферментом (для активности необходимы ионы Ca²⁺).

Основные характеристики:

• Молекулярная масса:45-55 кДа.
• Оптимум pH:6,7-7,0 (нейтральная среда).
• Локализация в организме:

• Поджелудочная железа (ацинарные клетки):Панкреатическая изоформа (P-тип) – синтезируется и секретируется в панкреатический сок для переваривания углеводов.
• Слюнные железы (околоушные):Слюнная изоформа (S-тип) – секретируется в слюну.
• В небольших количествах:Слезная жидкость, молоко (у кормящих), яичники, фаллопиевы трубы, скелетные мышцы (минимально), некоторые злокачественные опухоли.
  • Изоферменты:
• Панкреатическая (P-тип):Составляет около 40% от общей активности α-амилазы в сыворотке крови здорового человека. Повышается преимущественно при заболеваниях поджелудочной железы.
• Слюнная (S-тип):Составляет около 60% от общей активности в сыворотке. Повышается при заболеваниях слюнных желез (паротит, сиалоаденит) и некоторых других состояниях.
  • Выведение:α-Амилаза имеет небольшую молекулярную массу и свободно фильтруется в почечных клубочках, затем частично реабсорбируется в проксимальных канальцах. Период полувыведения из сыворотки составляет 3-6 часов. При нарушении функции почек уровень амилазы повышается из-за снижения клиренса.

Физиологическая роль:

• Расщепление пищевых углеводов (крахмал, гликоген) в просвете тонкой кишки (панкреатическая амилаза) и в ротовой полости (слюнная амилаза) до олигосахаридов, мальтозы и глюкозы.

 

Диагностика заболеваний

Определение активности α-амилазы в сыворотке крови является ключевым тестом для диагностики и мониторинга:

1. Острого панкреатита:Повышение активности амилазы в 3-10 раз и более является одним из основных лабораторных критериев острого панкреатита (чувствительность 80-95%). Активность начинает повышаться через 2-12 часов от начала боли, достигает пика к 12-24 часам и нормализуется через 3-5 дней.
2. Обострения хронического панкреатита:Умеренное повышение активности (в 2-3 раза выше нормы) при болевом синдроме.
3. Заболеваний слюнных желез:

• Эпидемический паротит (свинка):Значительное повышение амилазы (преимущественно за счет слюнной изоформы S-типа) у детей и взрослых.
• Сиалоаденит (воспаление слюнных желез), сиалолитиаз (камни слюнных протоков), опухоли слюнных желез.
  4. Экстренных состояний с абдоминальной симптоматикой:Дифференциальная диагностика «острого живота» (отличие панкреатита от перфорации язвы, острого холецистита, аппендицита, кишечной непроходимости).
  5. Панкреатических псевдокист и панкреатических свищей:Стойкое или рецидивирующее повышение амилазы.
  6. Травм поджелудочной железы:Автомобильные аварии, ножевые ранения, послеоперационные осложнения.
  7. Почечной недостаточности:Снижение клиренса амилазы приводит к ее накоплению в крови (умеренное повышение).
  8. Макроамилаземии:Доброкачественного состояния, при котором амилаза связывается с иммуноглобулинами (чаще всего с IgA или IgG), образуя крупный комплекс, который не фильтруется почками. Это приводит к хроническому повышению амилазы в крови (часто бессимптомному) и низкому уровню амилазы в моче.
  9. Гиперамилаземии при других заболеваниях:Болезни желчевыводящих путей (холецистит, холедохолитиаз), кишечная непроходимость, перфорация язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, внематочная беременность, разрыв кисты яичника, диабетический кетоацидоз, анорексия и булимия, некоторые злокачественные опухоли (рак легкого, яичника, толстой кишки), травмы головы, опоясывающий лишай.

 

Цель исследования

Основные цели назначения анализа на α-амилазу:

1. Диагностика острого панкреатита:Экспресс-подтверждение диагноза у пациентов с острой болью в эпигастрии, опоясывающей болью, тошнотой и рвотой. Является обязательным тестом в приемном покое и отделении неотложной помощи.
2. Дифференциальная диагностика причин абдоминальной боли:Отличить острый панкреатит от других хирургических заболеваний органов брюшной полости (холецистит, аппендицит, перфоративная язва, кишечная непроходимость).
3. Оценка тяжести острого панкреатита:Хотя степень повышения амилазы не всегда коррелирует с тяжестью (при тотальном панкреонекрозе уровень может быть ложно нормальным из-за разрушения всех ацинарных клеток), динамика имеет значение.
4. Мониторинг течения острого панкреатита:Снижение активности амилазы указывает на стихание воспалительного процесса. Повторное повышение может свидетельствовать о рецидиве или развитии осложнений (псевдокиста, абсцесс).
5. Диагностика заболеваний слюнных желез:При подозрении на эпидемический паротит, сиалоаденит, сиалолитиаз.
6. Диагностика макроамилаземии:При хроническом бессимптомном повышении амилазы (нормальный уровень амилазы в моче при высоком уровне в крови – ключевой признак).
7. Контроль после эндоскопических вмешательств (ЭРХПГ):Для выявления постинструментального панкреатита.
8. Скрининг при подозрении на муковисцидоз (кистозный фиброз):У новорожденных и детей раннего возраста (активность амилазы часто снижена или отсутствует).

 

Что значат полученные результаты

Интерпретация результатов α-амилазы всегда проводится врачом в контексте клинической картины, данных анамнеза, уровня липазы (более специфичного маркера панкреатита), а также результатов инструментальных методов (УЗИ, КТ). Референсные значения зависят от метода анализа и используемого субстрата.

 

• Референсные значения (ориентировочные для большинства ферментативных методов при 37°C):

Возрастная группа	Норма (Ед/л)
Взрослые (до 60 лет)	28 – 100
Взрослые (старше 60 лет)	30 – 120
Новорожденные	5 – 65
Дети	20 – 80

*Примечание: Референсные значения могут отличаться в разных лабораториях в зависимости от метода (амилокластический, хромогенный, ферментативный) и используемого субстрата (крахмал, EPS-G7, CNP-G3). Всегда сверяйтесь с нормами вашей лаборатории!*

 

Повышенный уровень (Гиперамилаземия):

• Острый панкреатит (наиболее частая и значимая причина):
  • Умеренное повышение (в 2-3 раза выше ВГН):Легкий острый панкреатит, обострение хронического панкреатита.
  • Значительное повышение (в 5-10 раз выше ВГН):Среднетяжелый и тяжелый острый панкреатит.
  • Резкое повышение (в >10 раз выше ВГН):Тяжелый острый панкреатит. При фульминантном панкреонекрозе уровень может быть парадоксально нормальным или низким (истощение ацинарных клеток).
• Заболевания слюнных желез:Паротит (в 4-10 раз), сиалоаденит, камни слюнных протоков.
• Панкреатические осложнения:Псевдокиста, абсцесс поджелудочной железы (стойкое или рецидивирующее повышение).
• Почечная недостаточность (ОПН, ХБП):Снижение клиренса → умеренное повышение (в 2-4 раза).
• Макроамилаземия:Хроническое, часто бессимптомное повышение (обычно в 2-5 раз), при этом уровень амилазы в моче нормальный или низкий.
• Другие абдоминальные катастрофы:Перфорация язвы, кишечная непроходимость, острый холецистит, панкреатит у пациентов с ЖКБ (умеренное повышение).
• Внематочная беременность, разрыв кисты яичника.
• Травмы поджелудочной железы(ДТП, ножевые ранения).
• Диабетический кетоацидоз.
• Прием опиатов (морфин, кодеин)– спазм сфинктера Одди.
• ЭРХПГ– транзиторное повышение после процедуры.
• Заболевания печени и желчевыводящих путей(гепатит, холецистит, холедохолитиаз).

 

Пониженный уровень (Гипоамилаземия):

• Хронический панкреатит в поздней стадии (с панкреатической недостаточностью):Прогрессирующий фиброз и атрофия ацинарных клеток → снижение синтеза амилазы.
• Муковисцидоз (кистозный фиброз):У новорожденных и детей (снижение или отсутствие активности панкреатической амилазы).
• Панкреатэктомия(удаление поджелудочной железы).
• Тяжелые заболевания печени(цирроз, фульминантная печеночная недостаточность).
• Тиреотоксикоз(гипертиреоз).

 

Важные клинические нюансы:

• Нормальный уровень амилазы НЕ исключает острый панкреатит!У 5-10% пациентов с острым панкреатитом (особенно при алкогольном, гипертриглицеридемическом панкреатите или при позднем поступлении) амилаза может быть в норме. В этих случаях рекомендуется определять липазу (более чувствительный и специфичный маркер).
• Степень повышения амилазы не всегда коррелирует с тяжестью панкреатита.При тяжелом деструктивном панкреатите (панкреонекроз) уровень может быть ложно нормальным или даже сниженным из-за массивного разрушения ацинарных клеток.
• Соотношение амилаза/креатинин клиренса (Cam/Ccr):Иногда используется для дифференциальной диагностики. При макроамилаземии соотношение снижено (< 1%), при остром панкреатите – повышено (> 5%).

 

Факторы, влияющие на результат

На результат анализа α-амилазы могут влиять различные преаналитические, физиологические и патологические факторы:

 

Преаналитические (до взятия крови):

• Несоблюдение голодания:Прием пищи, особенно богатой углеводами, может временно повышать уровень амилазы.
• Алкоголь:Употребление алкоголя менее чем за 48 часов до анализа может вызывать транзиторное повышение.
• Гемолиз образца:Разрушение эритроцитов ложно занижает активность амилазы (гемоглобин ингибирует фермент).
• Липемия (высокая концентрация триглицеридов):Мешает фотометрическому измерению, может ложно занижать результат.
• Неправильный тип пробирки:Пробирки с ЭДТА, цитратом или фторидом связывают Ca²⁺ → ингибирование амилазы → ложно низкий результат.
• Использование пробирок с активатором свертывания (гель-сепаратор):Стандартные пробирки («желтая крышка») подходят, но гель может адсорбировать некоторые белки (влияние минимально).
• Неправильное хранение:Длительное хранение сыворотки при комнатной температуре (> 24 часа) приводит к снижению активности.

 

Физиологические:

• Беременность:Умеренное физиологическое повышение амилазы в I триместре.
• Возраст:У новорожденных активность низкая, к концу первого года жизни достигает взрослых значений. У пожилых людей может быть незначительное повышение.
• Пол:Клинически значимых различий нет.

 

Патологические (кроме заболеваний поджелудочной и слюнных желез):

• Почечная недостаточность:Снижение клиренса → повышение амилазы.
• Макроамилаземия:Стойкое повышение амилазы в сыворотке (нормальный уровень в моче). Важно не ошибочно диагностировать панкреатит!
• Гипертриглицеридемия (ТГ > 5,6 ммоль/л):Может вызывать ложнонормальный или ложнонизкий уровень амилазы (интерференция).
• Заболевания печени (цирроз, гепатит):Умеренное повышение или снижение (при тяжелой печеночной недостаточности).
  • Лекарственные препараты (см. раздел подготовки):
• Повышают:Опиаты, НПВС, фуросемид, кортикостероиды, вальпроаты, азатиоприн.
• Понижают:Цитраты, оксалаты, фториды (преаналитические артефакты).

 

Методологические:

• Разные методы дают разные референсные значения:
  • Амилокластический метод (устаревший):Измеряет количество расщепленного крахмала (норма 50-150 Ед/л).
  • Хромогенный метод (EPS-G7, CNP-G3):Современный ферментативный метод с окрашенным субстратом (норма 28-100 Ед/л – наиболее распространен).
  • Нефелометрический метод:Измерение скорости исчезновения субстрата.
• Определение изоферментов (P-тип и S-тип):Требует электрофореза, хроматографии или ингибирования (пшеничный ингибитор для S-типа). Выполняется в специализированных лабораториях.
• Калибровка и контроль качества:Современные автоматические анализаторы имеют хорошую воспроизводимость, но межлабораторные различия возможны.

Лаборатория Бойченко гарантирует точность и достоверность результатов благодаря современному оборудованию и высоким стандартам качества.

---

Список литературы:

1. Pezzilli R. Serum pancreatic enzymes: where are we now? Journal of the Pancreas. 2010;11(4):301-305.
2. Smith R.C., Southwell-Keely J., Chesher D. Should serum pancreatic lipase replace serum amylase as a biomarker of acute pancreatitis? ANZ Journal of Surgery. 2005;75(6):399-404.
3. Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л., Маевская М.В. и др. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению острого панкреатита. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2020;30(4):7-37.
4. Ткаченко Е.И., Успенский Ю.П. Диагностика панкреатитов: роль ферментных тестов. Клиническая медицина. 2018;96(1):15-20.
5. Keim V., Teich N., Mössner J. Clinical value of new diagnostic tests for pancreatic diseases. Pancreatology. 2001;1(1):7-12.

Краткая История
История исследования холестерина насчитывает более 250 лет. Впервые это вещество было выделено из желчных камней французским химиком Франсуа Пулетье де ла Саль в 1769 году. Однако сам термин «холестерин» (от греч. chole — желчь и stereos — твердый) был предложен в 1815 году другим французским химиком, Мишелем Эженом Шеврёлем, который подтвердил его присутствие в желчи человека. Долгое время холестерин считался исключительно вредным веществом, связанным с атеросклерозом. Переломный момент наступил в середине XX века, когда эпидемиологические исследования (в частности, Фремингемское исследование сердца, начатое в 1948 году) убедительно доказали связь повышенного уровня холестерина в крови с риском развития ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда. Это привело к интенсивному изучению липидного обмена, разработке методов точного измерения холестерина (включая ферментативные методы, ставшие стандартом) и появлению гиполипидемических препаратов, прежде всего статинов, революционизировавших профилактику сердечно-сосудистых заболеваний. Сегодня измерение общего холестерина является краеугольным камнем оценки сердечно-сосудистого риска.

Материал, используемый для исследования

• Основной материал:Венозная кровь.
• Тип пробирки:
  • Пробирка с активатором свертывания и разделительным гелем («желтая крышка» — для получения сыворотки).
  • Пробирка с антикоагулянтом (ЭДТА, цитрат) («фиолетовая» или «синяя крышка» — для получения плазмы). Примечание: Референсные значения могут незначительно отличаться для сыворотки и плазмы. В большинстве стандартных лабораторий предпочтение отдается сыворотке.
• Обработка:После взятия кровь должна свернуться (для сыворотки) или быть центрифугирована (для плазмы). Полученную сыворотку/плазму отделяют от форменных элементов крови.

Как подготовиться к анализу
Правильная подготовка критически важна для получения достоверных результатов анализа на общий холестерин:

1. Голодание:Требуется строгое голодание в течение 9-12 часов перед сдачей крови. Разрешено пить только чистую негазированную воду. Голодание необходимо, потому что недавний прием пищи, особенно жирной, может временно повысить уровень липидов в крови (хиломикроны), что исказит истинную картину, особенно при использовании некоторых методов измерения.
2. Диета:За 2-3 дня до анализа рекомендуется придерживаться своего обычного рациона, но избегать переедания и чрезмерного употребления жирной пищи и алкоголя. Резкое изменение диеты накануне также может повлиять на результат.
3. Алкоголь:Полностью исключить употребление алкоголя за 24 часа до исследования.
4. Физическая нагрузка:Избегать интенсивных физических нагрузок и стрессовых ситуаций накануне и в день сдачи крови. Сильная физическая нагрузка может временно повлиять на уровень липидов.
5. Курение:Не курить как минимум за 1 час до взятия крови. Курение вызывает острые изменения в липидном профиле.
6. Лекарства:Сообщить врачу обо всех принимаемых лекарствах (рецептурных, безрецептурных, БАДах, растительных препаратах). Некоторые препараты (статины, фибраты, никотиновая кислота, эстрогены, кортикостероиды, анаболические стероиды, бета-блокаторы, диуретики, некоторые противовирусные) могут существенно влиять на уровень холестерина. Отменять или нет лекарства – решает только лечащий врач.
7. Время суток:Кровь предпочтительно сдавать утром (обычно с 7:00 до 10:00), после ночного голодания.
8. Положение тела:При взятии крови пациент должен сидеть. Длительное пребывание в положении лежа может незначительно снизить уровень холестерина.
9. Заболевания:Острые заболевания (инфаркт, инсульт, инфекция, травма), недавние хирургические операции могут значительно повлиять на уровень холестерина. Плановый контроль липидов рекомендуется проводить не ранее чем через 6-8 недель после выздоровления или операции. Беременность также влияет на липидный профиль.

Описание данного вещества
Холестерин (C₂₇H₄₆O) – это органическое соединение, природный жирный (липофильный) спирт, относящийся к классу стероидов. Это жизненно важное вещество выполняет в организме множество функций:

1. Структурная:Является ключевым компонентом клеточных мембран всех животных клеток. Он придает мембранам необходимую жесткость и стабильность, регулируя их текучесть и проницаемость.
2. Предшественник:Служит исходным субстратом для синтеза:
   • Желчных кислот:Необходимы для эмульгирования и всасывания жиров в кишечнике.
   • Стероидных гормонов:Половые гормоны (эстрогены, прогестерон, тестостерон), гормоны коры надпочечников (кортизол, альдостерон).
   • Витамина D:Ключевого регулятора кальций-фосфорного обмена и костного метаболизма (синтезируется в коже под действием УФ-излучения из производного холестерина – 7-дегидрохолестерина).
3. Изоляция нервных волокон:Участвует в формировании миелиновых оболочек нервных волокон, обеспечивающих быструю передачу нервных импульсов.

Холестерин нерастворим в воде (гидрофобен). Для транспортировки в водной среде крови он связывается с особыми белками-переносчиками – аполипопротеинами, образуя комплексы липопротеинов. Основные типы липопротеинов:

• ЛПНП (Липопротеины низкой плотности):Основные переносчики холестерина от печени к периферическим тканям. Избыток ЛПНП способствует отложению холестерина в стенках артерий, формируя атеросклеротические бляшки («плохой» холестерин).
• ЛПВП (Липопротеины высокой плотности):Транспортируют избыточный холестерин из периферических тканей (включая стенки сосудов) обратно в печень для утилизации и выведения с желчью («хороший» холестерин).
• ЛПОНП (Липопротеины очень низкой плотности):Переносят в основном триглицериды, синтезированные в печени, к тканям. При метаболизме ЛПОНП образуются ЛПНП.
• Хиломикроны:Переносят пищевые (экзогенные) триглицериды и холестерин из кишечника в ткани.

Общий холестерин (ОХС) – это суммарное количество холестерина, содержащегося во всех типах липопротеинов крови (ЛПНП, ЛПВП, ЛПОНП и хиломикронов). Он отражает общий пул холестерина, циркулирующего в крови.

Диагностика заболеваний
Измерение общего холестерина является первичным и обязательным скрининговым тестом для оценки риска и диагностики:

1. Атеросклероз и его осложнения:Ишемическая болезнь сердца (стенокардия, инфаркт миокарда), цереброваскулярные заболевания (ишемический инсульт, транзиторные ишемические атаки), заболевания периферических артерий (перемежающаяся хромота).
2. Нарушения липидного обмена (дислипидемии):Гиперхолестеринемия (изолированное повышение ОХС), комбинированные гиперлипидемии (повышение ОХС и триглицеридов).
3. Оценка риска сердечно-сосудистых заболеваний:Является ключевым компонентом шкал риска (например, SCORE).
4. Контроль эффективности гиполипидемической терапии:Прежде всего, статинов и других препаратов, снижающих уровень холестерина.
5. Заболевания печени:Печень – основной орган синтеза и метаболизма холестерина. При тяжелых поражениях печени (цирроз, печеночная недостаточность) синтез холестерина может снижаться.
6. Заболевания почек:Нефротический синдром часто сопровождается значительной гиперхолестеринемией.
7. Эндокринные заболевания:Гипотиреоз, сахарный диабет, синдром Кушинга часто ассоциированы с дислипидемией.
8. Наследственные гиперхолестеринемии:Семейная гиперхолестеринемия (значительное повышение ОХС и ЛПНП с молодого возраста).

Цель исследования
Основные цели определения уровня общего холестерина в крови:

1. Скрининг сердечно-сосудистого риска:Выявление лиц с повышенным уровнем ОХС, что является одним из основных модифицируемых факторов риска развития атеросклероза и его осложнений. Рекомендуется всем взрослым людям (мужчинам старше 40 лет, женщинам старше 50 лет или после менопаузы) и людям более молодого возраста при наличии других факторов риска (курение, гипертония, диабет, семейный анамнез ранних ССЗ) проводить исследование ОХС не реже 1 раза в 5 лет (чаще по показаниям).
2. Первичная диагностика дислипидемий:Оценка общего состояния липидного обмена.
3. Оценка эффективности лечения:Мониторинг результативности диетотерапии, гиполипидемических препаратов (статинов, фибратов, ингибиторов PCSK9 и др.) и других мероприятий, направленных на снижение уровня холестерина. Контроль проводится через 4-12 недель после начала терапии или изменения дозы, затем регулярно.
4. Диагностика некоторых заболеваний печени и почек:Как вспомогательный маркер.
5. Контроль за пациентами с установленным диагнозом ИБС, перенесенным инфарктом или инсультом:Поддержание целевого уровня ОХС (и ЛПНП) критически важно для вторичной профилактики.

Что значат полученные результаты
Интерпретация уровня общего холестерина проводится врачом с учетом всех индивидуальных факторов риска пациента, возраста, пола, сопутствующих заболеваний и, что наиболее важно, в комплексе с результатами липидограммы (ЛПНП, ЛПВП, триглицериды). Изолированное измерение ОХС дает лишь общую картину. Референсные значения могут незначительно отличаться в разных лабораториях, но общие категории риска следующие:

• Желательный уровень:< 5.0 ммоль/л (< 190 мг/дл) — Ассоциирован с низким сердечно-сосудистым риском у людей без дополнительных факторов риска.
• Погранично высокий (умеренный риск):0 – 6.1 ммоль/л (190 – 230 мг/дл) — Указывает на повышенный риск, особенно при наличии других факторов (курение, гипертония и т.д.). Требует внимания и оценки липидограммы.
• Высокий уровень (высокий риск):> 6.2 ммоль/л (> 240 мг/дл) — Считается фактором высокого риска развития атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. Требует углубленного обследования (липидограмма), выявления причин и, как правило, назначения гиполипидемической терапии (диета, статины) в сочетании с коррекцией других факторов риска.
• Очень высокий уровень:> 7.5 ммоль/л (> 290 мг/дл) — Часто свидетельствует о наличии наследственной дислипидемии (например, семейной гиперхолестеринемии) или тяжелых вторичных нарушений. Требует немедленного вмешательства.

Важные нюансы интерпретации:

• Целевые уровни:Для людей с уже установленным сердечно-сосудистым заболеванием (ИБС, перенесенный инфаркт/инсульт, атеросклероз периферических артерий) или с очень высоким риском (например, сахарный диабет с поражением органов-мишеней) целевой уровень ОХС (и, главное, ЛПНП) значительно ниже, чем для людей без ССЗ. Цели терапии определяет врач на основании индивидуального риска.
• Значение ЛПВП:Низкий уровень «хорошего» холестерина ЛПВП (<1.0 ммоль/л у мужчин, <1.2 ммоль/л у женщин) является независимым фактором риска, даже если ОХС в норме.
• Значение ЛПНП:Уровень «плохого» холестерина ЛПНП является основной мишенью для терапии и более точным предиктором риска, чем ОХС. Повышение ЛПНП напрямую коррелирует с риском ССЗ.
• Триглицериды:Высокий уровень триглицеридов также является фактором риска, особенно в сочетании с низким ЛПВП.
• Контекст:Результат всегда оценивается в комплексе с клинической картиной, анамнезом и другими обследованиями. Например, низкий ОХС может быть следствием тяжелого заболевания, недоедания или гипертиреоза.

Факторы, влияющие на результат
Множество факторов могут исказить результат измерения общего холестерина:

1. Несоблюдение подготовки:Наиболее частая причина искажений. Прием пищи (особенно жирной) менее чем за 9-12 часов до анализа, употребление алкоголя.
2. Биологические вариации:Уровень холестерина может незначительно колебаться у одного человека от дня ко дню, а также иметь сезонные колебания (обычно выше зимой).
3. Положение тела:Уровень холестерина может быть на 10-15% выше, если кровь взята у пациента, сидящего или стоящего, по сравнению с положением лежа (из-за гемоконцентрации).
4. Венозный стаз:Длительное наложение жгута (более 1 минуты) при взятии крови может привести к гемоконцентрации и ложному повышению уровня липидов.
5. Лекарственные препараты (см. подготовку):
   • Повышают ОХС:Кортикостероиды, анаболические стероиды, адреналин, тиазидные диуретики, бета-блокаторы (некоторые), циклоспорин, некоторые противовирусные (ингибиторы протеазы ВИЧ), ретиноиды (витамин А), фенотиазины.
   • Снижают ОХС:Статины, фибраты, никотиновая кислота (высокие дозы), эзетимиб, ингибиторы PCSK9, эстрогены (оральные контрацептивы, ЗГТ), тиреоидные гормоны, колестирамин, колестипол, некоторые антибиотики (неомицин), аспарагиназа, ингибиторы тирозинкиназы.
6. Заболевания:
   • Острые состояния:Инфаркт миокарда, инсульт, тяжелые инфекции, обширные травмы, ожоги, острый панкреатит – могут снижать уровень ОХС в острой фазе.
   • Хронические заболевания:Гипотиреоз (повышает), нефротический синдром (значительно повышает), хроническая почечная недостаточность (часто повышает), заболевания печени (холестаз – повышает, тяжелая печеночная недостаточность – может снижать), сахарный диабет (часто повышает), моноклональные гаммапатии.
7. Беременность:Уровень ОХС (и других липидов) физиологически повышается во II и III триместрах, достигая пика к концу беременности. Оценка липидов во время беременности имеет особенности.
8. Генетика:Наследственные нарушения липидного обмена (семейная гиперхолестеринемия и др.).
9. Диета:Длительное употребление пищи, богатой насыщенными жирами и трансжирами, повышает ОХС и ЛПНП. Диета с высоким содержанием растворимой клетчатки, омега-3 ПНЖК может снижать.
10. Курение:Активное курение способствует повышению ЛПНП и снижению ЛПВП.
11. Ожирение и малоподвижный образ жизни:Способствуют развитию дислипидемии.
12. Возраст и пол:Уровень ОХС обычно повышается с возрастом. До менопаузы у женщин уровень ОХС и ЛПНП в среднем ниже, чем у мужчин того же возраста; после менопаузы уровни у женщин сравниваются или превышают мужские.
13. Методология лаборатории:Хотя современные ферментативные методы стандартизованы, незначительные различия между лабораториями возможны. Использование некалиброванного оборудования или реагентов – грубая ошибка.

Лаборатория Бойченко гарантирует точность и достоверность результатов благодаря современному оборудованию и высоким стандартам качества.

Список литературы:

1. Mach F., Baigent C., Catapano A.L. et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. European Heart Journal. 2020;41(1):111-188. (Международные клинические рекомендации)
2. Grundy S.M., Stone N.J., Bailey A.L. et al. 2018 AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline on the Management of Blood Cholesterol: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2019;139(25):e1082–e1143. (Международные клинические рекомендации)
3. Драпкина О.М., Самородская И.В., Шепель Р.Н., и др. Нарушения липидного обмена. Клинические рекомендации 2023. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2023;22(4):3624. (Российские клинические рекомендации)
4. Липовецкий Б.М. Клиническая лабораторная диагностика нарушений липидного обмена. М.: Медицинское информационное агентство; 2019. (Российское учебное пособие/монография)
5. Rifai N., Warnick G.R., Dominiczak M.H. (Eds). Handbook of Lipoprotein Testing. 3rd ed. Washington: AACC Press; 2020. (Справочник по лабораторным методам исследования липидов)

 

 

Краткая История
История открытия и изучения трансферрина неразрывно связана с исследованием метаболизма железа. В 1946 году шведский биохимик Карл-Бернхард Лаурелл (Carl-Bernhard Laurell) впервые выделил из плазмы крови белок, способный связывать железо, и назвал его «трансферрин» (от лат. transferre — переносить и ferrum — железо). До этого было известно, что железо в крови не находится в свободном виде, но специфический переносчик не был идентифицирован. Лаурелл разработал метод электрофоретического разделения белков сыворотки и обнаружил, что β-глобулиновая фракция обладает железосвязывающей способностью. В последующие десятилетия была детально изучена структура, функция и генетика трансферрина. Было установлено, что он является основным транспортным белком железа в плазме крови, играет ключевую роль в гомеостазе железа и его дефиците. Открытие наследственной атрансферринемии (крайне редкого заболевания) подтвердило жизненную важность этого белка. С развитием иммунологических методов (радиальная иммунодиффузия, нефелометрия, иммунотурбидиметрия) стали возможны точные количественные измерения уровня трансферрина в сыворотке крови, что значительно расширило его диагностическое применение, особенно в диагностике анемий и нарушений обмена железа.

Материал, используемый для исследования

• Основной материал:Венозная кровь.
• Тип пробирки:Пробирка с активатором свертывания и разделительным гелем («желтая крышка») для получения сыворотки. Также может использоваться пробирка с антикоагулянтом (ЭДТА — «фиолетовая крышка») для получения плазмы, но референсные значения могут отличаться. Важно уточнить у лаборатории предпочтительный тип образца. Чаще используется сыворотка.
• Обработка:После взятия кровь должна свернуться (для сыворотки) или быть центрифугирована (для плазмы). Полученную сыворотку/плазму отделяют от форменных элементов крови. Образец должен быть прозрачным, без признаков гемолиза.

Как подготовиться к анализу

1. Голодание:Рекомендуется сдавать кровь натощак (голодание 8-12 часов). Воду пить разрешается. Голодание помогает избежать влияния липемии после еды.
2. Диета:Накануне избегать переедания, особенно жирной пищи.
3. Лекарства:Сообщить врачу о всех принимаемых препаратах. Некоторые лекарства могут влиять на уровень трансферрина:
   • Повышают:Эстрогены (включая оральные контрацептивы), тамоксифен, некоторые кортикостероиды.
   • Понижают:Андрогены, глюкокортикоиды (высокие дозы), аспарагиназа, хлорамфеникол.
   • Влияют на метаболизм железа:Препараты железа (пероральные, парентеральные), витамин В12, фолиевая кислота – их прием может косвенно влиять на уровень трансферрина через изменение статуса железа. Отменять препараты железа перед анализом на трансферрин обычно не требуется, но это нужно обсудить с врачом.
4. Время суток:Значительных суточных колебаний нет, но предпочтительно утреннее взятие крови.
5. Физическая нагрузка:Избегать интенсивных физических нагрузок накануне исследования.
6. Переливания крови:Если были недавние переливания крови или эритроцитарной массы, это может повлиять на показатели обмена железа. Сообщите врачу.

Описание данного вещества
Трансферрин (сидерофилин) – это гликопротеин с молекулярной массой около 80 кДа, синтезируемый преимущественно гепатоцитами (клетками печени). В меньших количествах его также производят клетки центральной нервной системы (макрофаги, олигодендроциты), яички, яичники и молочная железа. Это основной транспортный белок железа в плазме крови.

Ключевые функции:

1. Транспорт железа:Одна молекула трансферрина может связать два иона трехвалентного железа (Fe³⁺). Он переносит железо:
   • От мест всасывания (энтероциты двенадцатиперстной кишки) и мест высвобождения (макрофаги ретикулоэндотелиальной системы, разрушающие старые эритроциты) к местам использования.
   • К костному мозгудля синтеза гема в предшественниках эритроцитов (нормобластах).
   • К мышечной тканидля синтеза миоглобина.
   • К всем клеткам организмадля синтеза железосодержащих ферментов (цитохромы, каталаза, пероксидаза).
2. Защитная функция:Связывая свободное железо, трансферрин предотвращает его токсическое действие (образование свободных радикалов через реакцию Фентона) и лишает бактерии и патогены необходимого им для роста микроэлемента (эффект «голодания» патогенов по железу).
3. Участие в гомеостазе железа:Синтез трансферрина в печени регулируется уровнем железа в организме и его запасами (ферритином). При дефиците железа синтез трансферрина увеличивается. При перегрузке железом (гемохроматоз) синтез трансферрина снижается. Уровень трансферрина – важный индикатор статуса железа.

Диагностика заболеваний
Определение уровня трансферрина в сыворотке крови широко используется для:

1. Дифференциальной диагностики анемий:
   • Железодефицитная анемия (ЖДА):Уровень трансферрина повышен (гипертрансферринемия) как компенсаторная реакция на дефицит железа.
   • Анемии хронических заболеваний (АХЗ):Уровень трансферрина нормальный или понижен (гипотрансферринемия) из-за перераспределения железа и влияния цитокинов воспаления на синтез в печени.
   • Гемолитические анемии, мегалобластные анемии:Уровень трансферрина обычно в норме, если нет сопутствующего дефицита или перегрузки железом.
2. Диагностики и мониторинга нарушений обмена железа:
   • Дефицит железа(латентный и манифестный — ЖДА): Повышение трансферрина – ранний и чувствительный признак.
   • Перегрузка железом (гемохроматоз наследственный, гемосидероз, частые гемотрансфузии):Снижение уровня трансферрина.
3. Оценки белково-синтетической функции печени:Трансферрин относится к негативным острофазным белкам. При тяжелых поражениях печени (цирроз, гепатиты, печеночная недостаточность) его синтез снижается, что приводит к понижению уровня в крови. Это также способствует развитию анемии при циррозе.
4. Нефротический синдром:Значительная потеря белка через почки приводит к снижению уровня трансферрина.
5. Хронические воспалительные и инфекционные заболевания, онкологические процессы:Как компонент анемии хронических заболеваний (АХЗ) уровень трансферрина часто снижен.
6. Оценка нутритивного статуса:Трансферрин (наряду с преальбумином) является маркером белковой недостаточности при тяжелом истощении, мальабсорбции.

Цель исследования
Основные цели назначения анализа на трансферрин:

1. Дифференциация типа анемии:Ключевая цель – отличить железодефицитную анемию (высокий трансферрин) от анемии хронических заболеваний (нормальный или низкий трансферрин) и других анемий. Это критически важно для выбора правильной тактики лечения (назначение препаратов железа при ЖДА может быть неэффективно или даже вредно при АХЗ).
2. Диагностика дефицита железа на доклинической стадии:Повышение трансферрина (наряду со снижением ферритина и насыщения трансферрина железом) является ранним признаком истощения запасов железа, еще до развития анемии.
3. Диагностика и мониторинг перегрузки железом:Снижение уровня трансферрина наблюдается при наследственном гемохроматозе и вторичных гемосидерозах.
4. Оценка синтетической функции печени:Как маркер снижения синтеза белка гепатоцитами при хронических заболеваниях печени.
5. Диагностика нефротического синдрома:Как показатель потери белка.
6. Комплексная оценка статуса железа:Анализ трансферрина всегда интерпретируется в комплексе с другими показателями обмена железа:
   • Сывороточное железо
   • Ферритин
   • Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) — *ОЖСС косвенно отражает уровень трансферрина (ОЖСС ≈ трансферрин (мкмоль/л) х 2)*
   • Латентная железосвязывающая способность сыворотки (ЛЖСС)
   • Коэффициент насыщения трансферрина железом (НТЖ) = (Сыв. железо / ОЖСС) х 100%
7. Мониторинг эффективности лечения:При лечении ЖДА уровень трансферрина постепенно снижается к норме по мере восполнения дефицита железа. При лечении гемохроматоза (кровопускания, хелаторы) уровень трансферрина может повышаться.

Что значат полученные результаты
Результат анализа выражается в г/л или мг/дл. Референсные значения зависят от возраста, пола и метода, используемого в лаборатории (обычно указываются на бланке результата). Примерные референсы для взрослых:

• Норма:0 — 3.6 г/л (или 200 — 360 мг/дл). Важно: Референсы могут варьироваться!
• Повышенный уровень трансферрина (Гипертрансферринемия):
  • Основное значение: Железодефицитная анемия(латентная и манифестная). Чем выраженнее дефицит железа, тем выше уровень трансферрина (организм пытается «поймать» больше железа).
  • Беременность (особенно поздние сроки — физиологическое повышение).
  • Прием эстрогенов (оральные контрацептивы, заместительная гормональная терапия).
  • Острая кровопотеря (как стимул для усиления эритропоэза и потребности в железе).
• Пониженный уровень трансферрина (Гипотрансферринемия):
  • Анемии хронических заболеваний(инфекции, воспаление, опухоли, аутоиммунные болезни, ХПБ).
  • Перегрузка железом:
    • Наследственный гемохроматоз.
    • Вторичный гемосидероз (частые гемотрансфузии, талассемия, сидеробластная анемия, алкогольная болезнь печени).
  • Заболевания печенис нарушением синтетической функции (цирроз, тяжелый гепатит, печеночная недостаточность).
  • Нефротический синдром(значительная потеря белка с мочой).
  • Белково-энергетическая недостаточность(голодание, кахексия, мальабсорбция).
  • Генетический дефицит трансферрина (Атрансферринемия):Крайне редкое тяжелое заболевание.
  • Прием андрогенов, глюкокортикоидов.
  • Ожоговая болезнь.

Интерпретация в комплексе:

• ЖДА:↑ Трансферрин, ↓ Сыв. железо, ↓ Ферритин, ↑ ОЖСС, ↓ НТЖ (<15%).
• АХЗ:↓ или N Трансферрин, ↓ или N Сыв. железо, ↑ или N Ферритин (как острофазный белок), ↓ или N ОЖСС, ↓ или N НТЖ.
• Перегрузка железом:↓ Трансферрин, ↑ Сыв. железо, ↑ Ферритин, ↓ ОЖСС, ↑ НТЖ (>45-50%).
• Заболевания печени/Нефротический синдром:↓ Трансферрин, ↓ Сыв. железо (часто), N или ↑ Ферритин (при воспалении), ↓ ОЖСС, N или ↓ НТЖ.

Факторы, влияющие на результат

1. Физиологические:
   • Беременность:Уровень повышается, особенно в III триместре.
   • Возраст:У новорожденных уровень ниже, чем у взрослых. У пожилых людей может быть незначительное снижение.
   • Циркадные ритмы:Незначительные колебания в течение дня (обычно выше утром).
2. Лекарства (см. подготовку):Эстрогены (повышают), андрогены, глюкокортикоиды (снижают), препараты железа (косвенно, через изменение статуса Fe).
3. Заболевания и состояния:
   • Воспаление (снижает синтез).
   • Поражение печени (снижает синтез).
   • Почечная патология с протеинурией (снижает).
   • Статус железа (дефицит повышает, перегрузка снижает).
4. Образец:
   • Гемолиз:Может незначительно повлиять на результат иммунологических методов.
   • Липемия:Сильная липемия может мешать фотометрическим измерениям.
5. Методология:Разные иммунологические методы (нефелометрия, иммунотурбидиметрия, ИФА) могут давать несколько отличающиеся результаты. Референсные значения устанавливаются для каждого метода и прибора.
6. Недавние переливания крови:Могут временно изменять показатели обмена железа.

Лаборатория Бойченко гарантирует точность и достоверность результатов благодаря современному оборудованию и высоким стандартам качества.

Список литературы:

1. Camaschella C. Iron deficiency. Blood. 2019;133(1):30-39. (Современный обзор дефицита железа)
2. Ganz T., Nemeth E. Iron homeostasis in host defence and inflammation. Nature Reviews Immunology. 2015;15(8):500-510. (Роль железа и его регуляторов в иммунитете и воспалении)
3. Дворецкий Л.И. Анемии: руководство для практических врачей. М.: МИА; 2022. (Подробное российское руководство, главы о ЖДА и АХЗ)
4. Павлов Ч.С., Глушенкова Е.В. Диагностика и лечение железодефицитной анемии: учебное пособие. СПб: СпецЛит; 2020. (Российское учебное пособие)
5. Kell D.B., Pretorius E. Serum ferritin is an important inflammatory disease marker, as it is mainly a leakage product from damaged cells. Metallomics. 2014;6(4):748-773. (О роли ферритина и трансферрина в воспалении)

Краткая История
История изучения триглицеридов (ТГ) тесно связана с развитием химии липидов. Само вещество было известно давно как основной компонент растительных масел и животных жиров. В начале XIX века французский химик Мишель Эжен Шеврёль исследовал состав жиров и ввел термин «триглицерид», описав их структуру как сложные эфиры глицерина и жирных кислот. Однако понимание их роли в организме человека пришло гораздо позже. В середине XX века, с развитием Фремингемского исследования сердца (начато в 1948 г.), была выявлена связь не только холестерина, но и триглицеридов с риском развития ишемической болезни сердца. Долгое время роль ТГ как независимого фактора риска оспаривалась, так как их уровень сильно колеблется и зависит от многих факторов. Прорыв произошел с развитием методов точного измерения (ферментативные колориметрические методы в 1970-х) и пониманием роли атерогенных ремнантов богатых триглицеридами липопротеинов (хиломикронов, ЛПОНП) в развитии атеросклероза. Исследования (например, PROCAM, Helsinki Heart Study) подтвердили, что высокий уровень ТГ, особенно в сочетании с низким ЛПВП, является значимым фактором риска. Сегодня гипертриглицеридемия признана важным компонентом метаболического синдрома и фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний и острого панкреатита.

Материал, используемый для исследования

• Основной материал:Венозная кровь.
• Тип пробирки:Пробирка с активатором свертывания и разделительным гелем («желтая крышка») для получения сыворотки. Также может использоваться пробирка с антикоагулянтом (ЭДТА — «фиолетовая крышка») для получения плазмы. *Примечание: Референсные значения для плазмы обычно примерно на 3-5% ниже, чем для сыворотки.* В большинстве лабораторий используется сыворотка.
• Обработка:После взятия кровь должна свернуться (для сыворотки) или быть центрифугирована (для плазмы). Полученную сыворотку/плазму аккуратно отделяют от форменных элементов крови. Критически важно избежать гемолиза и обеспечить быстрое отделение сыворотки/плазмы от клеток крови, так как ферменты клеток могут гидролизовать ТГ in vitro.

Как подготовиться к анализу
Подготовка к анализу на триглицериды крайне важна из-за высокой чувствительности уровня ТГ к недавнему приему пищи.

1. Голодание:Строгое голодание в течение 12-14 часов перед сдачей крови. Разрешено пить только чистую негазированную воду. Это самое важное требование, так как после еды уровень ТГ резко повышается (хиломикроны) и остается повышенным до 6-8 часов.
2. Диета:За 2-3 дня до анализа следует придерживаться своей обычной диеты, но избегать переедания и чрезмерного употребления жирной пищи и алкоголя. Резкое изменение диеты накануне не рекомендуется. Накануне вечером – легкий ужин.
3. Алкоголь:Полностью исключить употребление алкоголя минимум за 24 часа (лучше за 72 часа) до исследования. Алкоголь значительно повышает уровень ТГ.
4. Физическая нагрузка:Избегать интенсивных физических нагрузок за 24 часа до сдачи крови. Умеренная активность разрешена.
5. Положение тела:Кровь сдавать в положении сидя. Длительное пребывание лежа может снизить уровень ТГ.
6. Лекарства:Сообщить врачу обо всех принимаемых препаратах. Многие лекарства влияют на уровень ТГ:
   • Повышают:Бета-блокаторы (неселективные), тиазидные диуретики, глюкокортикоиды, эстрогены (высокие дозы, пероральные), тамоксифен, ретиноиды (изотретиноин, ацитретин), циклоспорин, некоторые антиретровирусные (ингибиторы протеазы ВИЧ), блокаторы кальциевых каналов (некоторые), миконазол, клозапин, оланзапин.
   • Снижают:Фибраты, никотиновая кислота (ниацин), статины, омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (высокие дозы), аскорбиновая кислота, метформин.
     Отменять препараты следует только по указанию врача.
7. Время суток:Кровь сдавать утром (после ночного голодания).
8. Заболевания:Острые заболевания (инфаркт, инсульт, инфекция), недавние операции могут влиять на уровень ТГ. Плановый контроль рекомендуется через 6-8 недель после выздоровления/операции. Не сдавать анализ при остром панкреатите (ТГ будут очень высоки).

Описание данного вещества
Триглицериды (ТГ, нейтральные жиры, триацилглицеролы) – это сложные эфиры трехатомного спирта глицерина и трех жирных кислот. Они являются основной формой хранения энергии в организме человека и животных (в жировой ткани – адипоцитах) и главным источником энергии для многих тканей (особенно мышц). ТГ – это также основной компонент пищевых жиров.

Источники триглицеридов в организме:

1. Экзогенные (пищевые):Поступают с пищей (животные жиры, растительные масла). В кишечнике расщепляются ферментами (липазами) до моноглицеридов и жирных кислот, всасываются энтероцитами, где снова синтезируются в ТГ и упаковываются в хиломикроны, которые транспортируются лимфой, а затем кровью к тканям (прежде всего, жировой и мышечной).
2. Эндогенные:Синтезируются в печени из углеводов (глюкозы) и свободных жирных кислот. Упаковываются в липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) и секретируются в кровь для доставки ТГ к периферическим тканям.

Функции:

• Энергетическая:Основное депо энергии (при расщеплении 1 г ТГ выделяется ~9 ккал, вдвое больше, чем при расщеплении белков или углеводов). Высвобождение энергии происходит путем гидролиза (липолиза) до глицерина и жирных кислот и их последующего окисления.
• Структурная:Входят в состав клеточных мембран.
• Защитная и теплоизоляционная:Жировая ткань защищает внутренние органы от механических повреждений и потери тепла.
• Предшественник:Свободные жирные кислоты используются для синтеза других липидов (фосфолипидов, эйкозаноидов).

В крови ТГ не циркулируют свободно, а входят в состав липопротеинов: хиломикроны (переносят пищевые ТГ) и ЛПОНП (переносят эндогенные ТГ, синтезированные в печени). После доставки ТГ в ткани (под действием липопротеинлипазы на эндотелии капилляров) остатки этих липопротеинов (ремнанты) могут обладать атерогенными свойствами.

Диагностика заболеваний
Измерение уровня триглицеридов в сыворотке крови необходимо для:

1. Оценки риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ):Гипертриглицеридемия (особенно > 2.3 ммоль/л или > 200 мг/дл) является независимым фактором риска развития атеросклероза, ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, ишемического инсульта, особенно в сочетании с низким уровнем ЛПВП («хорошего» холестерина), высоким уровнем ЛПНП («плохого» холестерина), сахарным диабетом 2 типа, ожирением (компонент метаболического синдрома). Атерогенными являются не сами ТГ, а ремнантные липопротеины, образующиеся после их частичного гидролиза.
2. Диагностики и классификации гиперлипидемий (дислипидемий):
   • Гипертриглицеридемия (изолированная или в сочетании с повышением холестерина).
   • Семейная гипертриглицеридемия, семейная комбинированная гиперлипидемия, дисбеталипопротеинемия (гиперлипидемия III типа).
3. Диагностики и оценки риска острого панкреатита:Уровень ТГ > 11.3 ммоль/л (> 1000 мг/дл) является фактором высокого риска развития острого панкреатита. При уже развившемся панкреатите на фоне гипертриглицеридемии уровень ТГ может быть экстремально высоким (> 20-30 ммоль/л).
4. Контроля эффективности гиполипидемической терапии:Прежде всего, фибратов и ниацина, которые преимущественно снижают ТГ, а также статинов и препаратов омега-3 ПНЖК в высоких дозах.
5. Диагностики метаболического синдрома:Повышение ТГ является одним из диагностических критериев.
6. Контроля сахарного диабета:При сахарном диабете (особенно 2 типа) часто наблюдается гипертриглицеридемия как следствие инсулинорезистентности.
7. Оценки функции печени:Тяжелые поражения печени могут нарушать синтез ЛПОНП и приводить к снижению ТГ (редко). Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) часто ассоциирована с гипертриглицеридемией.
8. Диагностики гипотиреоза:Может сопровождаться умеренным повышением ТГ.
9. Диагностики нефротического синдрома:Часто сопровождается гипертриглицеридемией.

Цель исследования
Основные цели назначения анализа на триглицериды:

1. Оценка сердечно-сосудистого риска:Является обязательным компонентом липидограммы (наряду с общим холестерином, ЛПНП, ЛПВП). Проводится при плановом обследовании взрослых (особенно с факторами риска), при наличии признаков ССЗ, метаболического синдрома.
2. Скрининг, диагностика и классификация дислипидемий:Выявление гипертриглицеридемии и определение ее типа.
3. Оценка риска острого панкреатита:У пациентов с уже выявленной гипертриглицеридемией или при подозрении на нее как причину панкреатита.
4. Диагностика и мониторинг метаболического синдрома.
5. Контроль эффективности терапии:Оценка ответа на диету, препараты, снижающие уровень ТГ (фибраты, ниацин, омега-3 ПНЖК, статины).
6. Мониторинг пациентов с сахарным диабетом:Как часть оценки липидного обмена, часто нарушенного при диабете.
7. Рассчет уровня ЛПНП:По формуле Фридвальда (LDL = Общ.ХС — HDL — (ТГ/2.2) в ммоль/л или LDL = Общ.ХС — HDL — (ТГ/5) в мг/дл). Примечание: Формула применима только при уровне ТГ < 4.5 ммоль/л (< 400 мг/дл) и натощак! При более высоких ТГ или не натощак расчет ЛПНП по Фридвальду неверен, требуется прямое измерение.

Что значат полученные результаты
Результат выражается в ммоль/л (СИ) или мг/дл (традиционные единицы). Перевод: ммоль/л * 88.5 ≈ мг/дл; мг/дл * 0.0113 ≈ ммоль/л. Интерпретация уровней натощак:

• Оптимальный уровень:< 1.7 ммоль/л (< 150 мг/дл) — Связан с низким риском ССЗ.
• Погранично высокий:7 — 2.2 ммоль/л (150 — 199 мг/дл) — Указывает на умеренно повышенный риск.
• Высокий:3 — 5.6 ммоль/л (200 — 499 мг/дл) — Связан с повышенным риском ССЗ и метаболическим синдромом. Требует внимания, коррекции образа жизни, возможно медикаментозной терапии.
• Очень высокий:≥ 5.6 ммоль/л (≥ 500 мг/дл) — Значительно повышенный риск ССЗ и высокий риск острого панкреатита. Требует немедленного вмешательства (диета, препараты для снижения ТГ — фибраты, омега-3 ПНЖК).

Интерпретация в комплексе:

• Метаболический синдром:ТГ ≥ 1.7 ммоль/л + снижен ЛПВП + абдоминальное ожирение + гипергликемия/инсулинорезистентность + гипертония.
• Риск ССЗ:Особенно высок при сочетании: Высокие ТГ + Низкие ЛПВП («атерогенная дислипидемия»).
• Риск панкреатита:ТГ > 11.3 ммоль/л (1000 мг/дл).
• Причины гипертриглицеридемии:Ожирение, сахарный диабет, гипотиреоз, хроническая болезнь почек, нефротический синдром, беременность, прием алкоголя, лекарств (см. выше), наследственные нарушения (семейная гипертриглицеридемия и др.).

Факторы, влияющие на результат

1. Несоблюдение подготовки (голодание):Наиболее частая и значимая причина ложно высоких результатов. Прием пищи, особенно жирной, в течение 8-12 часов перед анализом.
2. Алкоголь:Употребление алкоголя менее чем за 24 часа до анализа значительно повышает ТГ.
3. Лекарства (см. подготовку):Многие классы препаратов влияют на уровень ТГ.
4. Биологические вариации:Уровень ТГ у одного человека может значительно колебаться день ото дня. Физиологическое повышение во время беременности (особенно III триместр).
5. Положение тела:Уровень ТГ может быть выше при взятии крови в положении сидя/стоя по сравнению с лежачим положением.
6. Время суток:Уровень ТГ обычно ниже утром после ночного голодания. Может повышаться в течение дня.
7. Заболевания:Острые инфекции, инфаркт миокарда, неконтролируемый диабет, гипотиреоз, нефротический синдром, заболевания печени, острый панкреатит.
8. Методология:Современные ферментативные (глицеролкиназные) методы высокоточны, но калибровка и качество реагентов важны. Гемолиз или сильная липемия могут мешать измерению.
9. Генетика:Наследственные формы гиперлипидемий.

Лаборатория Бойченко гарантирует точность и достоверность результатов благодаря современному оборудованию и высоким стандартам качества.

Список литературы:

1. Nordestgaard B.G., Varbo A. Triglycerides and cardiovascular disease. The Lancet. 2014;384(9943):626-635. (Обзор связи ТГ и ССЗ)
2. Berglund L., Brunzell J.D., Goldberg A.C. et al. Evaluation and treatment of hypertriglyceridemia: an Endocrine Society clinical practice guideline. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2012;97(9):2969-2989. (Международные рекомендации по гипертриглицеридемии)
3. Драпкина О.М., Самородская И.В., Шепель Р.Н., и др. Нарушения липидного обмена. Клинические рекомендации 2023. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2023;22(4):3624. (Российские клинические рекомендации)
4. Оганов Р.Г., Малышева П.Д. Метаболический синдром. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2021. (Российское руководство, главы о дислипидемии и ТГ)
5. Toth P.P., Grabner M., Ramey N. et al. Cardiovascular risk in patients achieving low-density lipoprotein cholesterol and particle targets. Atherosclerosis. 2014;235(2):585-591. (О важности комплексной оценки липидов, включая ТГ)

Краткая История
Ферритин, как белковая структура, была открыта и впервые выделена из селезенки лошади в 1937 году чешским ученым Вильгельмом Лауфбергером (Vilém Laufberger). Изначально его воспринимали как «железопротеин» селезенки. Значимость ферритина как основного депонирующего железо белка в организме стала понятна в последующие десятилетия. Прорыв в клинической диагностике произошел в 1972 году, когда исследователи (Addison et al.) разработали первый радиоиммунологический метод (РИА) для измерения концентрации ферритина в сыворотке крови человека. Это открыло эру объективной оценки запасов железа в организме без необходимости проведения инвазивных процедур, таких как пункция костного мозга. С тех пор методы анализа постоянно совершенствовались (ИФА, хемилюминесцентный иммуноанализ), повышая точность и доступность теста. Сегодня анализ на ферритин является краеугольным камнем в диагностике нарушений метаболизма железа.

Материал, используемый для исследования

• Основной:Венозная кровь (сыворотка крови).
• Тип пробирки:Вакуумная пробирка без антикоагулянта (с активатором свертывания и/или гелем для отделения сыворотки), например, «красная крышка» или «желтая крышка» (с гелем).
• Подготовка образца:После взятия кровь должна свернуться (обычно 30-60 минут при комнатной температуре). Затем центрифугируется для отделения сыворотки от сгустка. Сыворотка должна быть прозрачной, без признаков гемолиза (разрушения эритроцитов), который значительно искажает результат в сторону повышения.

Как подготовиться к анализу
Правильная подготовка критически важна для получения достоверного результата анализа на ферритин:

1. Время суток:Кровь предпочтительно сдавать утром, натощак (после ночного периода голодания 8-14 часов).
2. Голодание:Обязательно строгое голодание в течение 8-14 часов перед сдачей крови. Разрешено пить только чистую негазированную воду в обычном режиме. Чай, кофе, соки – запрещены.
3. Диета:Накануне исследования (за 1-3 дня) рекомендуется избегать:
   • Чрезмерного употребления продуктов, богатых железом (красное мясо, печень, шпинат) – хотя единичный прием пищи не влияет радикально на ферритин, значительные колебания в диете могут исказить картину.
   • Алкоголя.
   • Очень жирной пищи.
4. Физическая активность:Избегайте интенсивных физических нагрузок и стрессовых ситуаций накануне и в утро сдачи анализа. Физическое перенапряжение может временно повысить уровень ферритина.
5. Лекарства:Обязательно предупредите врача обо всех принимаемых лекарствах, БАДах и витаминах! Некоторые препараты могут влиять на уровень ферритина:
   • Повышают:Препараты железа (пероральные и парентеральные), оральные контрацептивы, эстрогены, аллопуринол, тамоксифен, метилдопа, хлорамфеникол.
   • Понижают:Тестостерон, кортикотропин (АКТГ), аспарагиназа, метформин (данные противоречивы), высокие дозы витамина С (при длительном приеме), холестирамин.
   • Врач даст рекомендации о возможной временной отмене препаратов (особенно железосодержащих). Никогда не отменяйте назначенные лекарства без консультации с врачом!
6. Медицинские процедуры:Не сдавайте кровь на ферритин сразу после переливания крови или эритроцитарной массы, а также после недавно перенесенных операций, острых воспалительных процессов или инфекций (см. раздел «Факторы»). Сообщите врачу о таких событиях.
7. Курение:Рекомендуется не курить минимум за 1 час до сдачи крови, а лучше – утром до анализа.

Описание данного вещества
Ферритин – это сложный глобулярный белковый комплекс, выполняющий функцию основного внутриклеточного депо железа в организме человека и животных. Его структура напоминает полую сферу (апоферритин), состоящую из 24 субъединиц. Внутри этой сферы может находиться до 4500 атомов трехвалентного железа (Fe3+) в виде кристалла гидроксида фосфата железа. Это делает ферритин биологически безопасной формой хранения железа, предотвращая его токсическое действие за счет окисления (Fenton-реакция) и обеспечивая его доступность для синтеза гемоглобина, миоглобина и железосодержащих ферментов при необходимости.

• Распределение:Наибольшие запасы ферритина находятся в клетках печени (гепатоцитах), селезенки, костного мозга и скелетных мышц. Небольшое количество ферритина постоянно присутствует в плазме (сыворотке) крови. Сывороточный ферритин – это в основном ферритин с малым содержанием железа («железо-бедный»), секретируемый макрофагами.
• Функция:Основная функция – хранение железа в растворимой, нетоксичной и биодоступной форме. Он служит буфером, который высвобождает железо при потребности организма (например, для эритропоэза) и связывает избыток железа, предотвращая его вредное воздействие. Уровень сывороточного ферритина тесно коррелирует с общими запасами железа в организме (1 нг/мл сывороточного ферритина примерно соответствует 8-10 мг запасенного железа).
• Метаболизм:Синтез ферритина регулируется на трансляционном уровне белками, чувствительными к уровню внутриклеточного железа (IRP1, IRP2). При высоком уровне железа синтез ферритина увеличивается для его связывания. При низком – синтез подавляется, высвобождая железо.

Диагностика заболеваний
Анализ на ферритин является ключевым диагностическим инструментом при подозрении на:

1. Дефицит железа (ЖДА и латентный дефицит):Это основное показание. Снижение ферритина – самый ранний и специфичный признак истощения запасов железа, задолго до падения гемоглобина и появления микроцитарной гипохромной анемии. Диагностика латентного (скрытого) дефицита железа невозможна без этого анализа.
2. Перегрузка железом (гемохроматоз):Значительное повышение ферритина – один из главных маркеров наследственного гемохроматоза (мутации гена HFE) и вторичных гемосидерозов (при частых переливаниях крови, талассемии, сидеробластной анемии, хронических заболеваниях печени).
3. Воспалительные и инфекционные заболевания:Ферритин является острофазовым реагентом. Его уровень резко возрастает при системных воспалениях, инфекциях (включая ВИЧ), аутоиммунных заболеваниях (ревматоидный артрит, СКВ), злокачественных новообразованиях. В этих случаях повышенный ферритин не отражает истинные запасы железа (которые могут быть нормальными или даже сниженными), а является маркером воспаления.
4. Заболевания печени:Поражение гепатоцитов (гепатиты, цирроз, алкогольная болезнь печени) часто приводит к высвобождению ферритина из поврежденных клеток и его повышению в сыворотке.
5. Онкологические заболевания:Повышение ферритина может наблюдаться при лейкозах, лимфоме Ходжкина, карциномах молочной железы, легких, поджелудочной железы и др. Иногда используется как неспецифический опухолевый маркер.
6. Метаболический синдром:Умеренное повышение ферритина часто ассоциировано с инсулинорезистентностью и ожирением.

Цель исследования
Основные цели определения уровня ферритина в сыворотке крови:

1. Оценка запасов железа в организме:Это главная цель. Тест позволяет:
   • Раннюю диагностику латентного дефицита железа(истощение запасов при еще нормальном гемоглобине).
   • Подтверждение железодефицитной анемии (ЖДА)и дифференциальная диагностика с другими анемиями (анемии хронических заболеваний, сидеробластные и др.).
   • Диагностику и мониторинг перегрузки железом(гемохроматоз, гемосидероз).
2. Дифференциальная диагностика анемий:Помогает отличить ЖДА от анемии хронических заболеваний (АХЗ), при которой ферритин часто нормален или повышен, несмотря на функциональный дефицит железа (комбинация с трансферрином и растворимыми рецепторами трансферрина помогает в сложных случаях).
3. Мониторинг терапии:
   • Контроль эффективности заместительной терапии препаратами железапри дефиците (рост ферритина – показатель восполнения запасов).
   • Контроль эффективности терапии при перегрузке железом (флеботомии, хелаторы) – снижение ферритина до целевых значений.
4. Оценка воспалительного процесса:Как маркер острой фазы воспаления (особенно в комбинации с другими маркерами – СРБ, СОЭ).
5. Скрининг наследственного гемохроматоза:В сочетании с другими тестами (трансферрин, насыщение трансферрина железом, генетическое тестирование).
6. Диагностика редких синдромов:Например, синдрома гистиоцитоза, ассоциированного с гемофагоцитарным лимфогистиоцитозом (ГЛГ), при котором ферритин может достигать экстремально высоких значений.

Что значат полученные результаты
Интерпретация результатов проводится исключительно врачом с учетом клинической картины, данных других анализов (общий анализ крови с ретикулоцитами, железо сыворотки, ОЖСС, трансферрин, насыщение трансферрина, СРБ) и состояния пациента (наличие воспаления, заболеваний печени и т.д.).

• Низкий уровень ферритина:
  • Основное значение:Дефицит запасов железа в организме. Является диагностическим критерием:
    • Латентный дефицит железа:Ферритин < 30 нг/мл (или < 15-20 нг/мл у детей и пожилых, референсы лаборатории важны!) при нормальном уровне гемоглобина.
    • Железодефицитная анемия (ЖДА):Ферритин < 30 нг/мл (часто < 10-15 нг/мл) в сочетании со сниженным гемоглобином, микроцитозом, гипохромией, сниженным сывороточным железом, повышенной ОЖСС и сниженным насыщением трансферрина.
  • Возможные причины:Недостаточное поступление железа с пищей (вегетарианство, недоедание), нарушение всасывания (целиакия, болезнь Крона, состояние после резекции желудка/кишечника), хронические кровопотери (обильные менструации, язвы ЖКТ, геморрой, опухоли), повышенная потребность (беременность, лактация, быстрый рост у детей), донорство крови.
• Нормальный уровень ферритина:Отражает адекватные запасы железа в организме (при отсутствии воспаления). Референсные значения различаются по полу, возрасту и между лабораториями. Примерный диапазон:
  • Мужчины: 30 — 400 нг/мл (мкг/л)
  • Женщины (до менопаузы): 15 — 150 нг/мл (мкг/л)
  • Женщины (после менопаузы): 30 — 400 нг/мл (мкг/л)
  • Дети: Вариабельно, обычно ниже взрослых норм. Критично сверяться с референсами конкретной лаборатории!
• Повышенный уровень ферритина:
  • Перегрузка железом (гемохроматоз, гемосидероз):Значения часто > 300 нг/мл у женщин и > 400-500 нг/мл у мужчин, а при выраженной перегрузке – значительно выше (тысячи нг/мл). Требует подтверждения другими тестами (насыщение трансферрина > 45%, генетическое тестирование).
  • Воспаление и инфекция:Острофазовый ответ. Уровень повышается пропорционально тяжести воспаления. Важно помнить: При наличии воспаления нормальный уровень ферритина может маскировать истинный дефицит железа!
  • Заболевания печени:Гепатиты (вирусные, алкогольные, токсические), цирроз, печеночная недостаточность, рак печени.
  • Онкологические заболевания:Лейкозы, лимфомы, солидные опухоли (особенно с метастазами в печень).
  • Гистиоцитарные синдромы:Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз (ГЛГ), синдром активации макрофагов (MAS) – экстремально высокие значения (часто > 10 000 нг/мл).
  • Хроническая почечная недостаточность:Особенно у пациентов на гемодиализе, получающих парентеральное железо или эритропоэз-стимулирующие агенты (ЭСА).
  • Острый панкреатит.
  • Злоупотребление алкоголем.
  • Прием препаратов железа (особенно парентерально) или повторные гемотрансфузии.
  • Редкие генетические заболевания(болезнь Гоше, ацерулоплазминемия).

Факторы, влияющие на результат
На результат анализа ферритина могут влиять многочисленные факторы, которые врач обязательно учитывает при интерпретации:

1. Преаналитические (до сдачи анализа):
   • Гемолиз образца:Серьезно повышает уровень ферритина, так как внутриклеточный ферритин эритроцитов попадает в сыворотку. Требует пересдачи анализа.
   • Липемия (высокое содержание жиров):Может мешать некоторым методам измерения, искажая результат.
   • Неправильное хранение или транспортировка образца:Может привести к деградации белка.
2. Биологические:
   • Воспаление/Инфекция:Самый значимый фактор, резко повышающий ферритин независимо от запасов железа (острофазовый ответ).
   • Заболевания печени:Повреждение гепатоцитов повышает ферритин.
   • Почечная недостаточность:Может повышать ферритин, особенно на фоне терапии ЭСА и препаратами железа.
   • Злокачественные новообразования:Часто повышают ферритин.
   • Гемолиз in vivo:Внутрисосудистый гемолиз повышает ферритин.
   • Беременность:Уровень ферритина снижается по мере прогрессирования беременности из-за увеличения объема крови и расхода железа плодом, даже при нормальных запасах.
   • Менструальный цикл:Небольшое снижение ферритина возможно после менструации.
   • Физическая нагрузка:Интенсивные упражнения могут вызвать временное повышение.
   • Диета:Кратковременные колебания незначительны, но длительный дефицит железа в пище ведет к снижению, а избыток – к повышению (особенно при гемохроматозе).
   • Курение:Может незначительно повышать ферритин.
   • Этническая принадлежность:Некоторые исследования показывают различия средних уровней.
3. Лекарственные (Фармакологические):(См. раздел «Подготовка»).
   • Повышают:Препараты железа (особенно парентеральные), эстрогены, ОК, тамоксифен, аллопуринол, метилдопа, хлорамфеникол.
   • Понижают:Тестостерон, АКТГ, аспарагиназа, метформин (данные неоднозначны), холестирамин, высокие дозы витамина С (длительно).
4. Методологические:Разные методы анализа (ИФА, хемилюминесцентный) и реагенты разных производителей могут давать несколько отличающиеся результаты. Референсные значения всегда привязаны к конкретному методу и лаборатории.

Заключение
Анализ на ферритин – незаменимый инструмент в диагностике и дифференциальной диагностике нарушений обмена железа, анемий, перегрузки железом, а также маркер воспаления. Его правильная интерпретация требует учета всех клинических данных и факторов, влияющих на результат. Лаборатория Бойченко гарантирует точность и достоверность результатов благодаря современному оборудованию и высоким стандартам качества.

Список литературы:

1. Camaschella, C. (2015). Iron-deficiency anemia. New England Journal of Medicine, *372*(19), 1832-1843. (Англ.)
2. Козинец Г.И., Погорельская О.В., Шмаров Д.А. и др. (2019). Лабораторная диагностика анемий. Клинические рекомендации. Проблемы гематологии и переливания крови, *64*(3), 268-306. (Рус.)
3. Wang, W., Knovich, M. A., Coffman, L. G., Torti, F. M., & Torti, S. V. (2010). Serum ferritin: Past, present and future. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) — General Subjects, *1800*(8), 760-769. (Англ.)
4. Ковалева Л.Г. (2016). Нарушения обмена железа: диагностика и лечение. Лечащий врач, (11), 26-32. (Рус.)
5. Adams, P. C., Barton, J. C., & McLaren, G. D. (2018). The Lancet, *392*(10158), 1931-1942. (Англ.)

Краткая История
История открытия фолиевой кислоты (витамина B9) тесно связана с изучением анемий. В 1931 году английский исследователь Люси Уиллс (Lucy Wills) описала анемию у беременных женщин в Индии, которую удавалось излечить дрожжевым экстрактом. Это вещество, содержащееся в дрожжах и листовых зеленых овощах, было названо «фактором Уиллс». В 1941 году его выделили из листьев шпината и назвали «фолиевой кислотой» (от лат. folium — лист). Независимо, в это же время, другие группы ученых выделили схожие факторы из печени и дрожжей. Первый химический синтез фолиевой кислоты был осуществлен в 1945 году. Открытие роли фолиевой кислоты в профилактике дефектов нервной трубки плода в конце XX века (работы Смита, Уолда и др.) стало революционным и привело к введению обязательного обогащения продуктов питания фолатами во многих странах.

Материал, используемый для исследования

• Основной:Венозная кровь (сыворотка или плазма крови).
• Тип пробирки:
  • Для сыворотки:Вакуумная пробирка без антикоагулянта («красная крышка» или с гелем «желтая крышка»). После свертывания и центрифугирования.
  • Для плазмы:Вакуумная пробирка с антикоагулянтом ЭДТА («сиреневая/лавандовая крышка»). Критически важно: Образец должен быть защищен от света (особенно УФ)! Фолаты светочувствительны. Центрифугирование проводится вскоре после взятия.
• Подготовка образца:Образец должен быть обработан (центрифугирован) как можно скорее. Сыворотка/плазма должны быть отделены от клеток крови. Образцы стабильны при определенных условиях (обычно 24-48 часов при 2-8°C или дольше при -20°C), но защита от света обязательна на всех этапах.

Как подготовиться к анализу
Подготовка направлена на минимизацию факторов, искажающих реальный уровень фолатов:

1. Время суток:Кровь сдается утром, строго натощак (голодание 8-14 часов, можно пить воду).
2. Голодание:Обязательно. Пища, особенно богатая фолатами, может временно повысить уровень в крови.
3. Диета:Накануне исследования избегайте:
   • Чрезмерного употребления продуктов, очень богатых фолиевой кислотой (печень, шпинат, брокколи, бобовые, дрожжи, орехи) – хотя обычное сбалансированное питание не запрещено.
   • Алкоголя (он нарушает метаболизм фолатов).
   • Очень жирной пищи.
4. Лекарства:Обязательно сообщите врачу о всех принимаемых препаратах! Многие лекарства влияют на уровень фолатов:
   • Снижают уровень:Антифолаты (метотрексат — основной!), противосудорожные (фенитоин, фенобарбитал, карбамазепин, вальпроаты), сульфаниламиды (сульфасалазин), триамтерен, метформин, нитрофурантоин, оральные контрацептивы (данные противоречивы, но длительный прием может снижать), аспирин (высокие дозы, длительно), антациды (могут нарушать всасывание), холестирамин, пентоксифиллин.
   • Повышают уровень:Прием препаратов фолиевой кислоты или поливитаминов, содержащих B9. Критично: Прекратить прием препаратов фолиевой кислоты и B-комплекса как минимум за 48 часов (лучше за 5-7 дней) до сдачи анализа, если цель – оценка обычного статуса. Исключение – мониторинг терапии.
   • Врач даст четкие указания по отмене или продолжению приема лекарств.
5. Курение:Может снижать уровень фолатов. Рекомендуется не курить утром перед анализом.
6. Алкоголь:Строго избегайте употребления алкоголя за 24-48 часов до анализа.
7. Беременность и лактация:Сообщите врачу, так как потребности в фолатах повышены, и референсные интервалы могут отличаться.

Описание данного вещества
Фолиевая кислота (витамин B9) – это водорастворимый витамин, играющий критическую роль во многих фундаментальных биологических процессах. В организме она существует в нескольких формах:

• Пищевые фолаты:Встречаются в природе (зеленые листовые овощи, печень, бобовые, дрожжи, яйца). Представлены в основном полиглутаматными формами (несколько молекул глутаминовой кислоты).
• Фолиевая кислота:Синтетическая моноглутаматная форма, используемая в витаминных добавках и для обогащения продуктов. Биологически инертна, требует активации в организме.
• Активные коферментные формы:Внутри клеток фолаты восстанавливаются до тетрагидрофолата (THF) и его производных (5-метилтетрагидрофолат — 5-MTHF, 5,10-метилен-ТГФ, 10-формил-ТГФ и др.). Именно эти формы служат коферментами в ключевых реакциях:
  1. Синтез нуклеиновых кислот (ДНК и РНК):Перенос одноуглеродных групп (метильных, формильных, метиленовых) необходим для синтеза пуринов (аденин, гуанин) и пиримидина тимидина. Без этого невозможен синтез ДНК и деление клеток.
  2. Метаболизм аминокислот:
     • Превращение гомоцистеина в метионин (совместно с витамином B12). Это ключевая реакция для поддержания низкого уровня гомоцистеина и обеспечения организма метионином.
     • Превращение серина в глицин.
  3. Образование и созревание эритроцитов:Необходима для нормального эритропоэза в костном мозге.
     Всасывание: Происходит преимущественно в тощей кишке. Пищевые полиглутаматы расщепляются до моноглутаматов специфической ферментом (конъюгазой) на щеточной каемке энтероцитов, затем всасываются. Фолиевая кислота всасывается напрямую. Депо: Организм не имеет значительных депо фолатов (в отличие от жирорастворимых витаминов). Основные запасы – в печени, но их хватает лишь на несколько месяцев.

Диагностика заболеваний
Анализ на фолиевую кислоту в сыворотке/плазме крови используется для:

1. Диагностики дефицита фолиевой кислоты:Является прямым маркером, но требует осторожной интерпретации (см. ниже).
2. Дифференциальной диагностики макроцитарных анемий:Главная цель – отличить фолиеводефицитную анемию от B12-дефицитной анемии, так как они имеют схожие гематологические проявления (макроцитоз, мегалобластное кроветворение), но лечение разное! Ошибка (назначение фолиевой кислоты при B12-дефиците) может привести к необратимому поражению нервной системы.
3. Оценки причин повышенного уровня гомоцистеина:Дефицит фолатов (а также B12 и B6) – частая причина гипергомоцистеинемии, являющейся фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, тромбозов и осложнений беременности.
4. Оценки нутритивного статуса:У пациентов с синдромами мальабсорбции (целиакия, болезнь Крона, состояние после резекции кишечника), алкоголизмом, недоеданием.
5. Мониторинга терапии препаратами фолиевой кислоты:При доказанном дефиците или при назначении с лечебной/профилактической целью (например, при приеме метотрексата для снижения токсичности, при гипергомоцистеинемии).
6. Беременность:Хотя рутинный скрининг уровня фолатов у всех беременных не всегда проводится, оценка статуса важна у женщин с риском дефицита или отягощенным акушерским анамнезом (дефекты нервной трубки у предыдущих детей).

Цель исследования
Основные цели определения уровня фолиевой кислоты в крови:

1. Выявление дефицита фолиевой кислоты:Подтверждение клинического подозрения на дефицит (макроцитарная анемия, неврологические симптомы в сочетании с анемией, симптомы мальабсорбции, алкоголизм).
2. Дифференциальная диагностика макроцитарных анемий:Ключевая цель – разграничить дефицит фолиевой кислоты и дефицит витамина B12. Это критически важно, так как лечение разное, а неправильное лечение дефицита B12 фолиевой кислотой может «маскировать» анемию, но усугублять неврологический дефицит.
3. Диагностика причин гипергомоцистеинемии:В комплексе с витамином B12 и B6.
4. Оценка статуса фолатов у пациентов из групп риска:
   • Беременные и планирующие беременность (особенно с отягощенным анамнезом).
   • Пациенты с синдромами мальабсорбции.
   • Пациенты с хроническим алкоголизмом.
   • Пациенты на гемодиализе.
   • Пациенты, принимающие лекарства-антагонисты фолиевой кислоты (антифолаты, противосудорожные и др.).
5. Мониторинг заместительной терапии:Контроль адекватности дозы препаратов фолиевой кислоты.
6. Профилактика дефектов нервной трубки (ДНТ):Хотя массовый скрининг сывороточных фолатов не проводится, оценка статуса важна для индивидуальной профилактики у женщин высокого риска. Основной упор делается на достаточное потребление фолатов до зачатия и в ранние сроки беременности (400-800 мкг/сут).

Что значат полученные результаты
Интерпретация проводится только врачом в комплексе с клинической картиной, общим анализом крови (особенно MCV — средний объем эритроцитов), уровнем витамина B12, гомоцистеина, а иногда и эритроцитарных фолатов (отражают долгосрочный статус лучше).

• Низкий уровень фолиевой кислоты (в сыворотке/плазме):
  • Основное значение:Дефицит фолиевой кислоты в организме. Может быть причиной:
    • Макроцитарной (мегалобластной) анемии:Повышение MCV (>100 фл), характерные изменения в мазке крови (макроовалоциты, гиперсегментированные нейтрофилы), снижение гемоглобина.
    • Лейкопении и тромбоцитопении.
    • Повышенного уровня гомоцистеина.
    • Симптомов:Слабость, утомляемость, бледность, одышка, глоссит (воспаление языка), диарея (из-за атрофии слизистой ЖКТ), неврологические симптомы (депрессия, раздражительность, когнитивные нарушения), но без тяжелых неврологических нарушений, характерных для B12-дефицита (фуникулярный миелоз, периферическая нейропатия).
  • Возможные причины:
    • Недостаточное поступление:Недоедание, несбалансированные диеты (отсутствие свежих овощей/фруктов), алкоголизм.
    • Нарушение всасывания:Целиакия, тропическое спру, болезнь Крона, язвенный колит, резекция тонкого кишечника, ахлоргидрия.
    • Повышенная потребность:Беременность, лактация, период быстрого роста (дети, подростки), гемолитические анемии, злокачественные опухоли, эксфолиативный дерматит.
    • Повышенные потери:Гемодиализ.
    • Нарушение метаболизма/утилизации:Прием антагонистов фолатов (метотрексат, противосудорожные, сульфаниламиды), дефицит витамина B12 (блокирует утилизацию фолатов клеткой — «фолатовый капкан»), алкоголизм, врожденные дефекты ферментов фолатного цикла.
  • Нормальный уровень фолиевой кислоты:Отражает достаточное текущее поступление или адекватную заместительную терапию. Референсные значения лабораторий могут отличаться, примерный диапазон: 3 — 20 нг/мл (или 7 — 45 нмоль/л). Важно: Нормальный сывороточный уровень не всегда исключает тканевой дефицит, особенно при недавнем приеме пищи, богатой фолатами, или препаратов фолиевой кислоты.
  • Повышенный уровень фолиевой кислоты:
    • Основное значение:Недавний прием препаратов фолиевой кислоты или пищи, очень богатой фолатами. Сам по себе не является патологией.
    • Возможные причины:
      • Прием фолиевой кислоты (витаминных комплексов) незадолго до анализа.
      • Диета, богатая фолатами (особенно в сочетании с приемом добавок).
      • Синдром слепой петли (избыточный бактериальный рост в тонкой кишке, где бактерии синтезируют фолаты).
      • Вегетарианская диета (часто в верхней границе нормы или слегка выше).
      • Пернициозная анемия (B12-дефицит) – из-за нарушения утилизации фолатов клеткой («фолатовый капкан»).
    • Клиническое значение:Повышенный уровень обычно не требует лечения. Исключение – необходимость оценки истинного статуса фолатов (тогда анализ пересдают после отмены препаратов).

Факторы, влияющие на результат

1. Преаналитические:
   • Светочувствительность:Фолаты разрушаются под действием света (особенно УФ). Обязательна защита образца от света с момента взятия крови до анализа (использовать пробирки из коричневого стекла или обертывание фольгой/темной пленкой).
   • Гемолиз:Может незначительно повлиять.
   • Время обработки образца:Длительное хранение цельной крови при комнатной температуре приводит к снижению уровня фолатов в плазме/сыворотке из-за потребления клетками крови. Центрифугирование должно быть проведено в течение 1-2 часов после взятия.
   • Стабильность образца:При правильном хранении (2-8°C) сыворотка/плазма стабильны 24-48 часов. Для длительного хранения – замораживание при -20°C или ниже.
2. Биологические:
   • Недавний прием пищи:Пища, богатая фолатами, повышает уровень в сыворотке на несколько часов. Отсюда требование строго натощак.
   • Прием препаратов фолиевой кислоты/витаминов:Резко повышает уровень в сыворотке, маскируя истинный дефицит. Требует отмены перед анализом (если цель – оценка статуса).
   • Беременность:Уровень сывороточных фолатов может снижаться к III триместру из-за увеличения объема крови и передачи фолатов плоду, даже при достаточном потреблении.
   • Алкоголь:Хроническое употребление снижает уровень фолатов (нарушает всасывание, метаболизм и увеличивает почечные потери).
   • Курение:Может снижать уровень фолатов.
   • Заболевания почек:На терминальной стадии ХБП и при гемодиализе уровень может быть снижен.
   • Заболевания печени:Могут влиять на метаболизм фолатов.
   • Гемолиз in vivo:Может незначительно снижать уровень.
3. Лекарственные (Фармакологические):(См. разделы «Подготовка» и «Диагностика»). Главные факторы — препараты, снижающие уровень (антифолаты, противосудорожные) и препараты, повышающие уровень (сама фолиевая кислота).
4. Методологические:Используются разные методы (радиоиммунный, ИФА, хемилюминесцентный иммуноанализ). Референсные значения зависят от метода. Анализ эритроцитарных фолатов (отражает запасы за последние 3-4 месяца) менее подвержен краткосрочным колебаниям, чем сывороточные/плазменные.

Заключение
Анализ уровня фолиевой кислоты в сыворотке/плазме – важный, но требующий грамотной интерпретации тест для диагностики дефицита, дифференциации анемий и оценки статуса витамина B9 у групп риска. Учет факторов, влияющих на результат, особенно недавнего приема препаратов и пищи, критически важен. Лаборатория Бойченко гарантирует точность и достоверность результатов благодаря современному оборудованию и высоким стандартам качества.

Список литературы:

1. Green, R., & Datta Mitra, A. (2017). Megaloblastic anemias: Nutritional and other causes. Medical Clinics of North America, *101*(2), 297-317. (Англ.)
2. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. (ред.). (2021). Эндокринология: национальное руководство. Глава «Витамины». М.: ГЭОТАР-Медиа. (Рус.) (Разделы по витаминам, включая B9).
3. Bailey, L. B., Stover, P. J., McNulty, H., Fenech, M. F., Gregory III, J. F., Mills, J. L., … & Shane, B. (2015). Biomarkers of nutrition for development—folate review. The Journal of Nutrition, *145*(7), 1636S-1680S. (Англ.)
4. Шестова Е.П., Румянцев А.Г. (2018). Витаминодефицитные анемии у детей: современные подходы к диагностике и лечению. Педиатрия. Журнал им. Г.Н. Сперанского, *97*(1), 134-141. (Рус.)
5. De-Regil, L. M., Peña-Rosas, J. P., Fernández-Gaxiola, A. C., & Rayco-Solon, P. (2015). Effects and safety of periconceptional oral folate supplementation for preventing birth defects. Cochrane Database of Systematic Reviews, (12). (Англ.)

Краткая История
История тропонина как кардиомаркера началась в 1965 году, когда Сетьюзенко и Эббиши обнаружили белок, регулирующий мышечное сокращение, и назвали его «тропонином». В 1971 году было установлено, что тропониновый комплекс состоит из трех субъединиц: TnC, TnI и TnT. В 1987 году Камм и Кубес впервые показали, что тропонин I (cTnI) высвобождается в кровь при повреждении сердечной мышцы. Однако революция в кардиодиагностике произошла в начале 1990-х годов с разработкой высокочувствительных иммуноанализов (в первую очередь для cTnI и cTnT), способных определять очень низкие концентрации этих белков в крови. Исследования (Katus, Hamm, Apple и др.) доказали, что тропонины обладают несравненно большей кардиоспецифичностью и чувствительностью, чем ранее использовавшиеся маркеры (КФК-МВ, миоглобин, АСТ, ЛДГ). С 2000 года тропонины (особенно cTnI и cTnT) стали «золотым стандартом» лабораторной диагностики острого коронарного синдрома (ОКС) и инфаркта миокарда (ИМ) по критериям ВОЗ, а затем и Объединенного Европейского Общества Кардиологии/Американского Колледжа Кардиологии (ESC/ACC). Постоянное совершенствование анализов привело к появлению высокочувствительных тропониновых тестов (hs-cTn), которые способны обнаруживать повреждение миокарда на еще более ранних стадиях и у пациентов с меньшей массой поражения.

Материал, используемый для исследования

• Основной:Венозная кровь (сыворотка или плазма крови).
• Тип пробирки:
  • Для сыворотки:Вакуумная пробирка без антикоагулянта («красная крышка» или с гелем «желтая крышка»).
  • Для плазмы:Вакуумная пробирка с антикоагулянтом гепарин или ЭДТА (зеленая или сиреневая/лавандовая крышка»). Предпочтение отдается пробиркам, рекомендованным производителем тест-системы.
• Подготовка образца:После взятия кровь для сыворотки должна свернуться (15-30 мин при комнатной температуре), затем центрифугируется. Плазму центрифугируют сразу. Сыворотка/плазма должны быть прозрачными, без гемолиза. Гемолиз может интерферировать с некоторыми методами анализа.

Как подготовиться к анализу
Подготовка к анализу на тропонин минимальна, так как это экстренный или срочный тест, и результат не зависит от приема пищи или времени суток:

1. Голодание:Не требуется. Кровь можно брать в любое время, независимо от приема пищи. Однако в плановых ситуациях (например, мониторинг после ИМ) обычно берут утром натощак из соображений стандартизации других анализов.
2. Диета:Не влияет на уровень тропонина.
3. Лекарства:Сообщите врачу о всех принимаемых лекарствах! Хотя большинство препаратов не влияют напрямую на уровень тропонина, важно знать о препаратах, которые могли спровоцировать повреждение миокарда (например, химиотерапия антрациклинами) или повлиять на сердце. Не отменяйте назначенные кардиологические препараты!
4. Физическая активность:Экстремальные физические нагрузки (марафон, триатлон) могут вызывать транзиторное повышение тропонина у здоровых людей. Сообщите врачу о недавних сверхнагрузках.
5. Время от появления симптомов:Крайне важно сообщить врачу точное время появления боли в груди или других симптомов! Динамика уровня тропонина (серии измерений с интервалом 1-3 часа при использовании hs-cTn) критична для диагностики ОКС.

Описание данного вещества
Тропонин I (cTnI) – это белок, входящий в состав тропонинового регуляторного комплекса, расположенного на тонких актиновых филаментах поперечно-полосатой мышечной ткани. Этот комплекс играет ключевую роль в регуляции мышечного сокращения, контролируя взаимодействие актина и миозина.

• Изоформы:Существуют тканеспецифические изоформы тропонина I:
  • Сердечный тропонин I (cTnI):Кодируется отдельным геном и имеет уникальную аминокислотную последовательность, отличную от изоформ скелетных мышц. Обнаруживается ТОЛЬКО в кардиомиоцитах (клетках сердечной мышцы).
  • Медленная скелетная изоформа (ssTnI):В медленных (тип I) и некоторых быстрых (тип IIa) скелетных мышечных волокнах.
  • Быстрая скелетная изоформа (fsTnI):В быстрых (тип IIx, IIb) скелетных мышечных волокнах.
• Структура и функция:В комплексе с тропонином T (cTnT) и тропонином C (cTnC) cTnI связывает актин в расслабленном состоянии мышцы, препятствуя взаимодействию с миозином. При повышении внутриклеточной концентрации кальция (Ca2+) ион связывается с TnC, что вызывает конформационные изменения в комплексе. Это приводит к смещению TnI с актина, позволяя миозиновым головкам связываться с актином и инициировать сокращение.
• Высвобождение в кровь:В норме cTnI присутствует в крови здоровых людей в очень низких, часто неопределяемых стандартными методами концентрациях. При повреждении мембраны кардиомиоцита (ишемия, воспаление, травма, токсическое воздействие) cTnI высвобождается в кровоток. Существуют две фазы высвобождения:
  1. Ранняя фаза (небольшая фракция):Высвобождение небольшого пула свободного цитоплазматического cTnI (4-6% от общего содержания в клетке) при обратимом повреждении или некрозе.
  2. Поздняя фаза (основная фракция):Медленное высвобождение структурно связанного cTnI из разрушающихся миофибрилл при необратимом повреждении (некрозе). Это приводит к более длительному и выраженному повышению уровня в крови.
• Кинетика:При остром инфаркте миокарда (ИМ):
  • Повышение в крови начинается через 3-4 часапосле появления симптомов.
  • Пик концентрации достигается через 12-24 часа(для cTnI позже, чем для cTnT).
  • Повышенный уровень сохраняется 5-10 дней(иногда до 14 дней) благодаря медленному высвобождению из деградирующих миофибрилл.
• Специфичность:Абсолютная кардиоспецифичность. Повышение уровня cTnI в крови указывает исключительно на повреждение миокарда. Не реагирует на повреждение скелетных мышц.

Диагностика заболеваний
Анализ на сердечный тропонин I (cTnI) является ключевым диагностическим тестом для:

1. Диагностики острого коронарного синдрома (ОКС) и инфаркта миокарда (ИМ):Это основное показание. Согласно современным критериям (Четвертое универсальное определение ИМ, 2018), ИМ диагностируется при наличии повышения и/или последующего снижения уровня cTn (предпочтительно cTnI или cTnT) с хотя бы одним значением выше 99-го процентиля верхнего референсного предела (URL) для данного анализа, плюс хотя бы один из следующих критериев:
   • Симптомы ишемии миокарда.
   • Новые ишемические изменения на ЭКГ.
   • Появление патологических зубцов Q.
   • Визуализация признаков новой потери жизнеспособного миокарда или новой региональной аномалии движения стенки.
   • Выявление коронарного тромба при ангиографии.
2. Дифференциальной диагностики боли в груди:Помогает отличить ИМ от других причин боли (стабильная стенокардия, перикардит, миокардит, ТЭЛА, расслоение аорты, костно-мышечная боль, ГЭРБ и др.).
3. Раннего выявления мелкоочагового повреждения миокарда:Благодаря высокой чувствительности современных тестов (особенно hs-cTnI).
4. Диагностики повреждения миокарда при отсутствии ОКС (ИМ 2 типа, миокардиальное повреждение):Причины: тахи-/брадиаритмии, сердечная недостаточность, миокардит, ТЭЛА, сепсис, почечная недостаточность, инсульт, травма сердца, токсическое воздействие (химиотерапия, змеиный яд), тяжелая анемия, дыхательная недостаточность, стресс-кардиомиопатия (Такоцубо).
5. Оценки степени повреждения миокарда и прогноза:Более высокий уровень cTnI обычно коррелирует с большим объемом некроза и худшим прогнозом при ОКС и других состояниях.
6. Мониторинга реперфузии при тромболитической терапии или ЧКВ:Успешная реперфузия может вызывать более ранний и высокий пик cTnI.
7. Оценки периоперационного повреждения миокарда:После кардиохирургических операций (АКШ, клапаны) и больших некардиальных операций.

Цель исследования
Основные цели определения уровня сердечного тропонина I:

1. Экстренная диагностика острого коронарного синдрома (ОКС):Подтверждение или исключение инфаркта миокарда у пациентов с подозрением на ОКС (боль в груди, одышка и др.). Главная цель.
2. Дифференциальная диагностика причин острой боли в груди и одышки:Для выявления кардиального генеза симптомов.
3. Раннее выявление повреждения миокарда:Высокочувствительные тесты (hs-cTnI) позволяют обнаруживать минимальное повреждение на очень ранних сроках (через 1-3 часа от появления симптомов), что критично для своевременного начала лечения.
4. Стратификация риска у пациентов с ОКС:Уровень cTnI является мощным независимым предиктором краткосрочного и долгосрочного риска смерти и повторных сердечно-сосудистых событий.
5. Диагностика повреждения миокарда при неишемических состояниях:Миокардит, ТЭЛА, сепсис, почечная недостаточность, химиотерапия и др. (хотя специфичность для ИМ снижается).
6. Мониторинг эффективности реперфузионной терапии при ИМ:Динамика уровня (ранний пик может указывать на успешную реперфузию).
7. Выявление периоперационного инфаркта миокарда:После кардиальных и некардиальных операций.
8. Оценка прогноза при хронических заболеваниях сердца и других состояниях:Хроническая сердечная недостаточность, ХБП, критические состояния (стойкое повышение даже незначительного уровня hs-cTnI ассоциировано с худшим прогнозом).

Что значат полученные результаты
Интерпретация уровня cTnI требует обязательного учета клинического контекста (симптомы, ЭКГ, анамнез) и динамики показателя (серийные измерения!). Абсолютные значения и референсные пределы зависят от конкретного используемого теста и лаборатории!

• Нормальный уровень (ниже 99-го процентиля URL):
  • Высокочувствительный тест (hs-cTnI):Может определять очень низкие уровни у здоровых людей. Референсный предел (URL, 99-й перцентиль) обычно составляет < 15-30 нг/л (конкретное значение указывает лаборатория). Значение ниже этого порога считается нормальным.
  • Стандартный чувствительный тест (cTnI):Референсный предел обычно < 0.04-0.1 мкг/л (нг/мл). Значение ниже порога детекции или в пределах референса – норма.
  • Значение:С высокой вероятностью исключает острое повреждение миокарда (если симптомы появились > 6-12 часов назад). Однако при наличии типичных симптомов и изменений на ЭКГ (подъем ST) лечение ОКС начинают немедленно, не дожидаясь результата тропонина! При отрицательном первом тесте и подозрении на ОКС с нестабильной бляшкой (NSTEMI) проводят повторные измерения через 3-6 часов (согласно протоколам). Нормальный уровень не исключает хронического повреждения или нестабильной стенокардии.
• Повышенный уровень (выше 99-го перцентиля URL):
  • Острое повреждение миокарда:Это основное значение. Для диагностики острого ИМ требуется:
    1. Уровень cTnI выше 99-го перцентиля URL для данного теста.
    2. Динамика:Значительное повышение и/или падение уровня при серийных измерениях (обычно изменение > 20-50% от предыдущего значения при использовании hs-cTnI в интервале 1-3 часа, в зависимости от алгоритма). Без динамики диагноз острого ИМ не ставится!
    3. Наличие хотя бы одного дополнительного критерия (симптомы ишемии, изменения на ЭКГ, визуализация и т.д.).
  • Причины острого повреждения:
    • ИМ 1 типа:Разрыв/эрозия атеросклеротической бляшки с тромбозом коронарной артерии.
    • ИМ 2 типа:Дисбаланс между доставкой и потребностью кислорода миокардом без острого тромбоза (тяжелая АГ, спазм коронарной артерии, анемия, аритмия, дыхательная недостаточность).
    • Миокардит.
    • ТЭЛА(тромбоэмболия легочной артерии).
    • Сердечная недостаточность(декомпенсация).
    • Травма сердца(контузия, катетерная абляция, кардиоверсия).
    • Токсическое повреждение(химиотерапия антрациклинами, 5-фторурацилом; змеиный яд; передозировка катехоламинов).
    • Сепсис.
    • Тяжелая почечная недостаточность(часто хроническое умеренное повышение hs-cTnI).
    • Критические состояния(инсульт, ожоги, панкреатит).
    • Интенсивные физические нагрузки(транзиторное).
  • Хроническое повышение:Может наблюдаться при тяжелой ХСН, ХБП, фибрилляции предсердий, выраженной гипертрофии ЛЖ и указывает на постоянное субклиническое повреждение миокарда, ассоциированное с худшим прогнозом. Динамика отсутствует или минимальна.
• Величина повышения:Чем выше уровень cTnI (особенно пиковый), тем больше объем повреждения миокарда и хуже прогноз при ОКС и других острых состояниях. Однако даже небольшое, но значимое повышение hs-cTnI у пациента с болью в груди диагностически значимо для ОКС NSTEMI.

Факторы, влияющие на результат

1. Преаналитические:
   • Гемолиз:Может ложно занижать результаты некоторых иммуноанализов из-за интерференции компонентов гемолиза.
   • Липемия (высокий уровень жиров):Может вызывать интерференцию в некоторых методах.
   • Гетерофильные антитела/Ревматоидный фактор:Могут вызывать ложное повышение уровня cTnI в иммуноанализах из-за неспецифического связывания.
   • Высокие концентрации биотина (витамин B7):У пациентов, принимающих высокие дозы биотина (например, для лечения рассеянного склероза), может наблюдаться ложное занижение уровня в анализах, использующих биотин-стрептавидиновую систему детекции.
   • Стабильность образца:cTnI может быть менее стабилен в образце при комнатной температуре по сравнению с cTnT. Следуйте инструкциям лаборатории по хранению и транспортировке (обычно стабилен 24-48 ч при 2-8°C, дольше при -20°C).
2. Биологические:
   • Почечная недостаточность:Часто приводит к хроническому умеренному повышению уровня cTnI (особенно hs-cTnI) из-за сниженного клиренса и, возможно, субклинического повреждения миокарда. Это затрудняет интерпретацию при ОКС у таких пациентов, делая критичной оценку динамики.
   • Сердечная недостаточность:Хроническое повышение hs-cTnI ассоциировано с тяжестью и прогнозом.
   • Фибрилляция предсердий:Может вызывать хроническое умеренное повышение hs-cTnI.
   • Возраст:Уровень hs-cTnI имеет тенденцию к увеличению с возрастом даже у здоровых лиц.
   • Пол:Референсные значения для hs-cTnI часто выше у мужчин, чем у женщин. Некоторые современные алгоритмы диагностики ОКС используют гендерные пороги.
   • Время от начала повреждения:Уровень динамически меняется (см. кинетику выше). Отрицательный результат при слишком раннем взятии крови не исключает ИМ.
   • Интенсивные физические нагрузки:Могут вызывать транзиторное незначительное повышение hs-cTnI у здоровых людей (марафон, триатлон).
3. Методологические:Это самый важный фактор!
   • Чувствительность теста:Существуют стандартные (современные) и высокочувствительные (hs-cTnI) тесты. Последние определяют cTnI в концентрациях на порядок ниже и позволяют выявить повреждение раньше и у большего числа пациентов. Референсные пределы и диагностические алгоритмы разные.
   • Разные производители, разные анализы:Анализы cTnI от разных производителей не стандартизированы! Они используют разные антитела к разным эпитопам молекулы cTnI. Поэтому:
     • Значения, полученные разными методами, НЕ сравнимы!
     • Референсные пределы (99-й перцентиль) специфичны для каждого анализа и лаборатории.
     • Диагностические пороги и алгоритмы динамики специфичны для каждого анализа.
   • Материал:Референсные пределы могут незначительно отличаться для сыворотки и плазмы.

Заключение
Сердечный тропонин I (cTnI) – незаменимый высокоспецифичный маркер повреждения миокарда, являющийся основой диагностики инфаркта миокарда и острого коронарного синдрома. Интерпретация его уровня требует учета клинической картины, динамики показателя и, что критически важно, специфики используемого тест-набора и его референсных значений. Лаборатория Бойченко гарантирует точность и достоверность результатов благодаря современному оборудованию и высоким стандартам качества.

Список литературы:

1. Thygesen, K., Alpert, J. S., Jaffe, A. S., Chaitman, B. R., Bax, J. J., Morrow, D. A., … & White, H. D. (2019). Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). European Heart Journal, *40*(3), 237-269. (Англ.)
2. Арутюнов Г.П., Драпкина О.М., Козиолова Н.А. и др. (2020). Диагностика и лечение острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST электрокардиограммы. Российские рекомендации. Кардиология, *60*(4), 8-47. (Рус.) (Разделы по лабораторной диагностике).
3. Sandoval, Y., & Smith, S. W. (2018). High-sensitivity cardiac troponin assays and acute coronary syndrome: a matter of sex? Journal of the American College of Cardiology, *71*(1), 105-107. (Англ.)
4. Ливзан М.А., Гасилин С.С., Скворцов В.В. (2019). Тропонины в диагностике инфаркта миокарда: от биохимии до высокочувствительных методов. Клиническая лабораторная диагностика, *64*(7), 426-432. (Рус.)
5. Apple, F. S., Sandoval, Y., Jaffe, A. S., & Ordonez-Llanos, J. (2017). Cardiac troponin assays: guide to understanding analytical characteristics and their impact on clinical care. Clinical Chemistry, *63*(1), 73-81. (Англ.)

 

 

Краткая история

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) открыта в 1930-х годах при изучении гликолиза. К 1950-м годам идентифицированы 5 изоформ (ЛДГ-1–ЛДГ-5), распределенных по органам. В 1960-х ЛДГ стал ключевым маркером инфаркта миокарда и гемолиза. Современные методы электрофореза и иммуноанализа (2020-е) позволяют точно дифференцировать изоферменты для топической диагностики.

Материал для исследования

• Венозная кровь(сыворотка гепаринизированная).
• Альтернативно: Плевральная/асцитическая жидкость, ликвор.
• Критично: Исключить гемолиз! Эритроциты содержат ЛДГ в 150 раз выше плазмы.
• Стабильность: 48 часов при +4°C; заморозка (-20°C) допустима для изоформ.

Как подготовиться к анализу

1. Голодание 12 часов– липемия искажает спектрофотометрию.
2. Отмена препаратов за 72 часа:
   • Аспарагиназа (химиотерапия)
   • Анестетики (пропофол)
   • Статины
3. Запрещено за 24 часа:
   • Интенсивные тренировки (рост ЛДГ-5)
   • Физиопроцедуры (УВТ, миостимуляция)
4. Ограничить:
   • Курение (повышает ЛДГ на 10%)
   • Авиаперелеты (гипоксия)

Описание вещества

ЛДГ – цинксодержащий фермент класса оксидоредуктаз, катализирующий обратимое превращение:
Пируват + НАДН ⇌ Лактат + НАД⁺

• Изоформы:

Изоформа	Тканевая локализация
ЛДГ-1	Миокард, эритроциты, почки
ЛДГ-2	Ретикулоэндотелиальная система
ЛДГ-3	Легкие, тромбоциты
ЛДГ-4	Печень, мышцы
ЛДГ-5	Скелетные мышцы, гепатоциты

• Период полувыведения: 3–10 дней (зависит от изоформы).

Диагностика заболеваний

1. Кардиология:
   • ОИМ (в комбинации с тропонином)
   • Миокардит
2. Гематология:
   • Гемолитические анемии
   • Мегалобластная анемия (B12-дефицит)
3. Онкология:
   • Лимфомы (маркер агрессивности)
   • Герминогенные опухоли
4. Пульмонология:
   • ТЭЛА
   • Пневмония
5. Гепатология:
   • Вирусные гепатиты
   • Метастазы в печень

Цель исследования

1. Диагностика тканевого повреждения– ЛДГ высвобождается при цитолизе.
2. Дифференциация желтух:
   • Гемолитическая: ↑ ЛДГ-1
   • Паренхиматозная: ↑ ЛДГ-4, ЛДГ-5
3. Оценка тяжести гипоксии(при шоке, сепсисе).
4. Прогноз при COVID-19: Уровень > 350 Ед/л ассоциирован с риском ОРДС.

Что значат полученные результаты?

• Референсные значения: 125–220 Ед/л (метод UV-кинетики при 37°C).
• Интерпретация по изоформам:

Паттерн	Диагнозы
ЛДГ-1 > ЛДГ-2	ОИМ, гемолиз
ЛДГ-5 > ЛДГ-4	Гепатоцеллюлярный некроз
ЛДГ-3 ↑↑	Карциномы легких
Равномерный рост	Сепсис, меланома

• Клинически значимые пороги:
  • 500 Ед/л: Массивный гемолиз/метастазы
  • 1000 Ед/л: Лимфома Беркитта, рабдомиолиз

Факторы, влияющие на результат

1. Гемолиз пробы: Ложное повышение до 300%.
2. Тромбоцитоз: ЛДГ-3 высвобождается при агрегации тромбоцитов.
3. Беременность: Физиологический рост ЛДГ-4 в III триместре.
4. Гемодиализ: Снижение ЛДГ на 15–20% после процедуры.

Лаборатория Бойченко гарантирует точность и достоверность результатов благодаря современному оборудованию и высоким стандартам качества.

Литература

1. Кишкун А.А. Клиническая лабораторная диагностика. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2023.
2. Морозова В.Т. Ферменты в диагностике. М.: Медицина, 2021.
3. Van Hall G. Lactate kinetics in human tissues// Cell Metab. 2021; 33(3): 499–517.
4. Drent M. Clinical utility of lactate dehydrogenase// Clin Chem Lab Med. 2020; 58(6): 789–799.
5. Zhang J. LDH as a biomarker for cancer// J Mol Biomark Diagn. 2019; 10(1): 1–8.